急性胰腺炎的护理

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1、急性胰腺炎的护理科室：消化内科时间：2017年4月6/17/2021急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点,多见于青壮年。概述6/17/2021病因及发病机制1．胆道疾病国内胆石症、胆道感染、胆道蛔虫是急性胰腺炎发病的主要原因，占50%以上，又称胆源性胰腺炎。引起胆源性胰腺炎的机制可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶胰部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。6/17/20

2、21病因及发病机制②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶胰部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。病因及发病机制2．酗酒和暴饮暴食大量饮酒和暴饮暴食可致胰腺分泌增多，并引起十二指肠乳头水肿与奥狄括约肌痉挛；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。6/17/2021病因及发病机制3.胰管梗阻胰管结石、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液外溢到间质。6/

3、17/20214．手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损失胰腺组织与胰液的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后，少数因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。病因及发病机制6/17/2021病因及发病机制5、内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症或高脂血症，看通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。病因及发病机制6、感染某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退。病因及发病机制7．药物某些药物如噻嗪利尿、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损失胰腺组织，使胰液分

4、泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。病因及发病机制8．其他十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后等亦可导致急性胰腺炎，临床较少见。临床有5%~25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。急性胰腺炎临床表现的轻重与其病因、病理类型和治疗是否及时等因素有关。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。临床表现6/17/20211、腹痛为本病主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。

5、疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。临床表现6/17/2021临床表现坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：⑴炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；⑵炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；⑶炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；⑷胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起剧痛。临床表现2、恶心、呕吐及腹胀起病后多出现恶心、呕吐，有时颇频繁，呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁

6、，甚至血液，呕吐后无舒适感。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。临床表现3、发热多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。临床表现4、低血压或休克重症胰腺炎常发生。病人烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。临床表现5、水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，

7、偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷体征1．轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减弱，多数上腹有压痛，无腹肌紧张和反跳痛。6/17/2021体征2．重症急性胰腺炎：病人常呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。病人腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现一定性浊音，腹水多成血性。少数病人由于愚昧或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。如有胰腺脓肿或假性脓肿形成，上腹部可扪及肿块

8、。胰头炎性水肿压迫胆总管