红藻氨酸致痫大鼠脑海马bdnf和survivin的变化及灵芝多糖的干预

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1、单位代码：10222学号：09823031分类号：佳木斯大学硕士学位论文论文题目：红藻氨酸致痫大鼠脑海马BDNF和Survivin的变化及灵芝多糖的干预研究生姓名：房艳春学科、专业：病理学与病理生理学导师姓名、职称：王淑秋教授论文答辩日期：2012年6月6日佳木斯大学硕士学位论文论文题目：红藻氨酸致痫大鼠脑海马BDNF和Survivin的变化及灵芝多糖的干预研究生：房艳春专业：病理学与病理生理学指导教师：王淑秋单位：佳木斯大学协助指导教师：刘蕾单位：佳木斯大学刘君星单位：佳木斯大学马小茹单位：佳木斯大学学习期限：2009年9月至2012

2、年7月学位授予单位：佳木斯大学学术诚信承诺本人郑重声明：所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得研究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，也不包含为获得佳木斯大学或其他教育机构的学位或证书所使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中做了明确的说明并表示了谢意。签名：___________日期：____________关于论文使用授权的说明本人完全了解佳木斯大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留送交论文的复印件，允许论文被查阅和借阅；

3、学校可以公布论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。（保密的论文在解密后应遵循此规定）签名：___________导师签名：___________日期：____________目录一、中文摘要1二、英文摘要3三、前言5四、文献综述6五、材料与方法24六、结果29七、讨论37八、结论41九、参考文献42十、致谢52十一、英文缩写53十二、攻读学位期间发表的论文55十三、附图56佳木斯大学硕士学位论文摘要目的：观察和探讨红藻氨酸致痫大鼠脑海马脑源性神经营养因子（BDNF）和存活蛋白（Survivin）表达的变化及灵芝

4、多糖的干预作用，进而研究癫痫的发病机理及灵芝多糖的作用机制｡方法：将健康雄性wistar大鼠60只随机分为正常对照组、假手术组、癫痫模型组、灵芝多糖低浓度组（Ⅰ组）、灵芝多糖中浓度组（Ⅱ组）、灵芝多糖高浓度组（Ⅲ组），每组10只。模型组和治疗组均利用立体定位仪在大鼠脑右侧海马CA3区一次性注射浓度为1μg/μl红藻氨酸（kainicacid，KA）1μl以诱发癫痫发作，假手术组在右侧海马CA3区一次性注射磷酸盐缓冲液（PBS）1μl，注射后利用视频脑电仪记录大鼠脑电变化，观察其行为学表现；灵芝多糖组按不同浓度分为Ⅰ组（25mg/kg）､

5、Ⅱ组（50mg/kg）､Ⅲ组（100mg/kg）进行腹腔注射，每天一次持续7d，正常组、假手术组和癫痫模型组每天腹腔注射等量的生理盐水，7d后利用免疫组化和激光共聚焦技术检测大鼠脑海马区BDNF和Survivin蛋白表达的变化。结果：根据Racine癫痫行为分级，癫痫组和治疗各组达到四级或五级符合癫痫模型要求，癫痫模型组和治疗组在注射红藻氨酸5~10min后在视频脑电仪上出现痫样波，正常组和假手术组无痫样波出现，干预各组与癫痫模型组相比，表现出波幅降低，频率变小。免疫组化结果显示癫痫模型组大鼠脑海马BDNF阳性细胞数与正常对照组相比明显

6、增高（P<0.05），而干预各组与癫痫模型组大鼠相比脑海马BDNF阳性细胞数明显增高，差异具有显著性（P<0.05）；癫痫模型组大鼠脑海马Survivin阳性细胞数与正常对照组相比明显增高（P<0.05），而干预各组与癫痫模型组相比大鼠脑海马Survivin阳性细胞数明显增高，差异具有显著性（P<0.05）。激光共聚焦显微镜结果显示癫痫模型组大鼠脑海马BDNF平均光密度与正常对照组相比明显增高（P<0.05），干预各组与癫痫模型组相比大鼠脑海马BDNF平均光密度明显增高，差异具有显著性（P<0.05）；癫痫模型组大鼠脑海马Survivi

7、n平均光密度与正常对照组相比明显增高（P<0.05），干预各组与癫痫模型组相比大鼠脑海马Survivin平均光密度明显增高，差异具有显著性（P<0.05）。-1-佳木斯大学硕士学位论文结论：BDNF和Survivin可能参与了KA所致癫痫的发生、发展过程，灵芝多糖可能通过促进脑组织中BDNF和Survivin蛋白的表达保护神经元进而发挥抗癫痫的作用。关键词：癫痫；红藻氨酸；灵芝多糖；脑源性神经营养因子；存活蛋白-2-佳木斯大学硕士学位论文AbstractObjective:Toobserveanddiscusstheinfluenceo

8、fGanodermapolysaccharidesontheBDNFandSurvivincontentinthebrainofratwithepilepsycausedbykainateacid(KA),