烧伤脓毒症免疫功能障碍的基础与临床分析

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1、烧伤脓毒症免疫功能障碍的基础与临床分析董士华曲狄孔令娟(黑龙江省大庆市大庆油田总医院163411)【摘要】目的烧伤脓毒症免疫功能障碍的基础与临床分析。方法回顾性方法，将我院从2013年2月至2014年2月外科100例烧伤患者作为研究对象,患者的烧伤面积大于40%,对此100例患者进行系统观察，从而对烧伤脓毒症免疫功能障碍的基础与临床进行分析。结果在此100例患者中，B/C<5000有19例，表明患者免疫麻痹。5000-10000之间有40例，患者为重度。10000-20000之间有20例，患者为中度。20000-30000之间有17例，患者为轻度。>30000有4例，患者免

2、疫功能正常。结论免疫功能障碍发生障碍的机制为：①T细胞没有反应。②T细胞分化功能差。③T细胞数目减少。④单核巨噬细胞结构发牛改变。【关键词】烧伤脓毒症免疫功能障碍【中图分类号】R644【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)02-0123-02烧伤是由于包括热力在内的多种原因所引起的组织性损伤。临床上烧伤患者较为常见，常常可以危及牛命。烧伤患者由于较长时间的组织缺氧，极容易引起感染，免疫功能障碍，同时乂广泛损害多个器官[1],因此探究烧伤脓毒症免疫功能障碍就显得尤为关键。木文将我院外科100例烧伤患者作为研究对象，患者的烧伤面积大于40%,对此100例患者

3、进行系统观察，具体如下：1.资料和方法1.1-般资料：此次研究和治疗的：L00例烧伤患者，都是我院外科在2013年2月〜2014年2月期间收治，患者的烧伤面积均大于40%。其中男性为63例，女性为37例;平均年龄为(25.0±5.0)岁;中位数40岁。其中有57例患者轻度烧伤，43例患者重度烧伤。其中有20例患者烧伤部位在双侧上肢，有10例患者烧伤部位在双侧下肢，有30例患者在躯干，剩余40例患者发牛在全身各处，全皮层烧伤。1.2方法：对此100例患者进行系统观察，回顾性调查分析其临床资料，从而对烧伤脓毒症免疫功能障碍的基础与临床进行分析。1.3统计处理：对此

4、数据采用17.0软件系统进行统计和分析，采用X2检验，结果具有明显差异，具有统计学意义(p&

5、t；0.05)2.结果2.1100例患者的免疫功能情况：脓毒症机体免疫功能低下，常常表现为单核细胞的TNF—α分泌能力下降、人白细胞抗原(HLA)—DR及共刺激分子CD80/86表达降低，同时抗原呈递能力减弱⑵。2.2在此100例患者中,AB/C表示免疫功能情况:AB/CV5000有19例，表明患者免疫麻痹。5000-10000之间有40例，患者为重度。10000-20000之间有20例，患者为中度。20000-30000之间有17例，患者为轻度。＞3000有4例，患者

6、免疫功能正常。3•结论烧伤因面积等因素作为基础而产生不同分级，小面积的皮肤烧伤可能仅仅导致皮肤外表面或较为深层次的组织损伤，一般较为容易治疗。但大面积的烧伤则会危及深层系统，导致系统功能损伤，代谢改变，形态变化等。大面积烧伤会发生脓毒症的并发症状，具有治疗难度大，死亡率高的临床特征。感染是烧伤治疗过程的突出问题。烧伤感染的主要致病菌为革兰阴性杆菌,抗生素在杀灭细菌同时，该类细菌外膜中的内毒素大量释放，其致病作用除了细胞直接损害外，更主要的是各种炎症介质的释放，导致免疫功能障碍、脓毒性休克和多器官功能损伤。休克期的治疗尤为关键，烧伤休克的发生时间与烧伤程度关系密切，面积越大，

7、伤口较深的患者，休克发生时间越早病情越重［3］。烧伤后患者发生脓毒症通常表现为整个病理过程的复杂演变。传统观点认为烧伤后脓毒症发生系感染导致了患者全身炎症反应，但经过近年研究和临床实践否定了这一观点。而逐渐证实了患者脓毒症的根本原因为免疫功能障碍。烧伤脓毒症免疫功能障碍的机制为⑷：①T细胞没有反应②T细胞分化功能差③T细胞数目减少：B淋巴细胞同吋也减少④单核巨噬细胞结构发生改变。在此100例患者中，AB/C表示免疫功能情况。AB/C<5000有19例，表明患者免疫麻痹。5000-10000之间有40例，患者为重度。10000-20000之间有20例，患者为中度。20000-

8、30000之间有17例，患者为轻度。>30000有4例，患者免疫功能正常。烧伤的特点是广泛的生理屏障损害，又有广泛的坏死组织渗出，是微生物良好的培养基。烧伤损伤组织，首先是凝固性坏死，随之为组织溶解。与此同时，组织交界处的肉芽组织也逐渐形成，坏死组织如能及吋清除或引流，可限制病原菌的侵入[5]。如果处理不当，病原菌可侵入非烧伤组织[6-7]o大面积的侵入性感染，组织细菌量超过一定程度，可形成烧伤创面脓毒症。因此烧伤过程中如何处理脓毒血症较为关键。参考文献⑴董宁，姚咏明，曹玉珏等.严重烧伤患者人白细胞抗原DR定量表达