2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标分析

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1、2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标分析（1云南省昆明医科大学第一附属医院糖尿病科云南昆明650000）（2云南省昆明医科大学第一附属医院干疗科云南昆明650000）【摘要】FI的：分析2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标的相关性。方法：回顾性分析我院收治的98例T2DM患者的临床资料，分为A组47例（单纯T2DM组）和B组51例（T2DM合并骨质疏松组），比较两组患者的骨密度、空腹血糖（FBG）、血清空腹月夷岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）水平，采用Logistic多元回归分析骨密度与

2、以上糖代谢指标的相关性。结果：B组患者的骨密度、FINS水平均显著低于A组（P<0.05）,B组HbAlc水平显著高于A组（P<0.05）oB组患者的骨密度与HbAlc、FINS呈负相关（r=-0.185,P<0.05；r=-0.269,P<0.01）,与FBG无相关性（P>0.05）o结论：T2DM患者长期血糖控制不良，体内脇岛素水平低是造成骨质疏松的重要原因，患者应注重早期预防。【关键词】2型糖尿病；骨质疏松；骨密度【屮图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）29-0153-0

3、2近年来，随着社会和生活方式的变化，我国2型糖尿病（T2DM）的患病率呈现逐渐上升趋势，目前约有9000多万患者，严重影响患者的生活质量。研究表明，T2DM患者合并骨质疏松的发生率显著增高，与患者糖代谢水平相关⑴。本研究分析T2DM合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标的相关性，现报道如下。1.资料与方法1.1一般资料回顾性分析2014年5月〜2015年6月在我院门诊就诊的98例T2DM患者的临床资料，均符合WHO糖尿病诊断与分型标准，其中男50例，女48例；年龄52〜75岁，平均(58.52±7.54)岁；单纯T2DM患者47

4、例(A组)，T2DM合并骨质疏松患者51例(B组)，合并骨质疏松患者的骨密度低于青年人平均值的25倍标准差。排除标准：慢性肾病、肝功能不全、血液病、恶性肿瘤、精神疾病者等。1.2检测方法(1)骨密度测量：仪器选用美国GE公司生产的X线双能骨密度仪，测量患者腰椎(L1〜L4)的骨密度，并计算平均值作为骨密度值。(2)糖代谢生化指标测定：运用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；运用化学发光法测定血清空腹胰岛素；运用离子交换高压液相色谱法测定糖化血红蛋白。1.3统计学分析本研究采用统计学软件SPSS16.0。计量资料采用(x-±s)表示,并应用t检验

5、；计数资料应用χ2检验。采用Logistic回归模型分析骨密度与糖代谢生化指标相关性。P<0.05表示差异具有统计学意义。2•结果2.1两组骨密度、糖代谢生化指标比较B组患者的骨密度、FINS水平均显著低于A组(P<0・05),B组HbAlc水平显著高于A组(P<0.05)。见表表1两组骨密度、FBG、FINS、HbAlc水平比较(x-±s)注:与A组相比较，*P<0.05o2.2T2DM合并骨质疏松患者骨密度与糖代谢生化指标相关性经Logistic多元冋归分析，B组患者的骨密度与HbAlc、FINS呈负

6、相关(=0.185,P<0.05；r=-0.269,P<0.01),与FBG无相关性(P>0.05)o3•讨论骨质疏松是指人体内骨质发生变化，骨组织结构逐渐模糊，骨量呈减少趋势,严重吋会引起全身性骨病。研究证实，T2DM是造成骨质疏松的重要原因之一,当患者血糖在长期时间内得不到有效控制，胰岛素敏感指数不断下降，就会引起糖尿病肾病，患者的骨密度呈现下降趋势，并随着糖尿病肾病的发展呈现快速下降趋势[2-3]oT2DM患者体内缺乏胰岛索，口受到蛋白质合成代谢障碍的影响,从而阻碍了体内骨基质的生长，导致骨密度下降[4]。除此以外，胰岛素不足

7、还会造成糖代谢紊乱和蛋白质分解代谢增强，会抑制骨质细胞特异性的合成，并影响骨钙素的释放功能，造成骨基质无法生长成熟，引起骨质疏松。本研究结果显示，T2DM合并骨质疏松患者的骨密度、FINS水平均显著低于单纯T2DM(P<0.05),其HbAlc水平显著高于单纯T2DM(P<0.05),这表明骨质疏松的发生与高血糖相关，高血糖会造成骨细胞对甲状旁腺激素的敏感性降低，造成甲状腺旁腺激素代偿性增高，长期高血糖状态下患者的骨细胞缺乏敏感性，影响骨重建和成骨活动，造成骨质疏松。本研究结果显示，T2DM合并骨质疏松患者的骨密度变化与HbAlc>FIN

8、S水平的变化相关，T2DM患者的骨密度与HbAlc、FINS呈负相关，这与国内往期相关研究相一致，表明控制好