姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究

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1、姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究罗雅琪郭志清周丽娟熊思会万莎石梦莹徐海属医院成都中医药大学摘要：B的:通过姜黄素对肠道肿瘤细胞miR-200ei影响，明确其抑制肿瘤细胞EMT机理,揭示其抗肠道肿瘤侵袭转移机制。方法：以人结肠腺癌细胞IICT116为模型，采用PCR技术、基因重组技术、侵袭实验等一系列实验方法研究姜黄素对肿瘤细胞以下方面的影响:miR-200a表达水平，连环蛋白、波形蛋白、ZEBkE-钙粘蛋白mRNA,细胞牛长转化、侵袭转移。结果：与空白对照组比较，终浓度为3.68mg/L>7.36mg/L和14.73mg/L的姜黄素和3.OOmg/L的顺钳可以显著抑制

2、I1CT116细胞软琼脂集落形成、11CT116细胞侵袭、IICT116细胞卩-连环蛋白mRNA和波形蛋口niRNA表达、HCT116细胞ZEB1蛋白翻译，可以显著促进HCT116细胞microRNA-200a表达、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译，姜黄素效应均表现出浓度依赖性。结论:姜黄素可以抑制肠道肿瘤细胞上皮间质转化的表型，即抑制HCT116软琼脂集落形成和细胞侵袭。其机制在于提高HCT116细胞microRNA-200ci水平，抑制细胞B-连环蛋白mRNA、波形蛋白mRNA转录，抑制细胞ZEB1蛋白翻译、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译。关键词：姜黄素;肿瘤;上皮间质转化;基金：

3、四川省省级公益性科研院所基本科研业务费专项资金项目Curcumininhibitstheepithelial-mesenchymaltransitionofintestinalcancerLuoYaqiGuoZhiaingZhouLijuanXiongSihuiWanShaShiMengyinXuHaiboSichuanInstituteforTCMResearch,SichuanAcademyofChineseMedicalSciences;TeachingHospitalofChengduUniversityofTCM;ChengduUniversityofTCM;A

4、bstract：Objective:ByinvestigatingtheeffectofcurcuminonmiR-200aexpressionofintcstineilcanccrcells,toelucidatethemochanismthatcurcumininhibitsepithelial-mesenchymaltransition(EMT),invasionandmetastasisofintestinalcancer.Methods:Softagarassayforcolonyformation,cellinvasionassay,real-timePCRa

5、ndwesternblotanalyseswerecarriedouttoinvestigeitetheeffectofcurcuminoncolonyformation,cellinvasion，miR-200aexpression,mRNAlevelsofP-cateninandvimentin,proteinlevelsofZEB1andE-cadherinofHCT116cells,respectively.Results:Comparedwiththecontrolgroup,curcuminatconcentrationsof3.68mg/L,7.36mg/L

6、and14.73mg/L,cisplatinataconcentrationof3.OOmg/Lal1significantlysuppressedcolonyformation,cellinvasion，mRNAlevelsof0-catcninandvimentin，ZEB1proteinlevelofHCT116cells,butheightenedmiR-200aexpressionandE-cadherinproteinlevel.Inaddition,nodifferenceinpotencieswasobservedbetweencurcuminat14.7

7、3mg/Landcisplatinat3.OOmg/L.Conclusions:CurcuminmayinhibitthephynotypeofintestirmlcancerEMT,HCT116cellcolonyfornieitionemdinvision，byincrcasingmiR-200alevel,rcducingmRNAlevelsof3-cateninandvimentin,andZEB1proteinexpression,alsoenhancingE-cadherinproteinexpression.Ke