二甲双胍联合达英—35对多囊卵巢综合征促排卵疗效观察

《二甲双胍联合达英—35对多囊卵巢综合征促排卵疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、二甲双肌联合达英一35对多囊卵巢综合征促排卵疗效观察摘要目的：探讨二甲双孤联合达英-35治疗多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌代谢变化及随后的促排卵效果。方法：测定60例PCOS患者的内分泌指标，观察组对30例PC0S患者给予二甲双肌联合达英-35治疗后复查内分泌指标，停药后给予克罗米芬50〜100mg/日共5天。对照组30例直接给予口服克罗米芬促排卵治疗。比较各组排卵及妊娠情况。结果：观察组经治疗后，促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）及胰岛素（INS）水平明显下降，统计学处理差异有显著性。促排卵结果：排卵率〉71.76%,妊娠率30.00%

2、,均明显高于对照组（PV0.05）。结论：二甲双孤与达英-35联合应用可有效改善PCOS患者的内分泌紊乱及胰岛素抵抗，对促排卵治疗具有协同作用，可有效提高排卵率,是安全有效的恢复卵率方法。关键词多囊卵巢综合征二甲双肌排卵妊娠多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌及代谢异常性疾病，PCOS的特征是长期无排卵及胰岛素抵抗（IR）、高雄激素（HA）、脂代谢异常，有50%〜70%无排卵性不孕妇女是由PCOS引起，这是无排卵性不孕最主要的原因之一[1]。总体来说会有5%〜10%的育龄妇女因此病不育。鉴于高雄激素血症和高胰岛素血症在PCOS的发病中起着重要作用，

3、采用二甲双肌联合达英-35对PCOS患者进行治疗，为制定出最佳治疗方案，将两种药物联合应用，并观察联合使用药物对PCOS患者造成的促排卵效果和内分泌代谢改变。资料与方法2010年1月〜2011年10月收治PC0S患者60例，年龄20〜35岁，平均2734±22岁，诊断依据参照PCOS诊断标准（在2003年鹿特丹（Rotterdan）会议提出）：①临床或生化高雄激素表现；②超声显像卵巢体积＞10ml,或可见212个直径2〜9mm的卵泡排卵少或不排卵；③排卵少或不排卵;具备上述3项标准中的2项，病症即成立，但若患有柯兴综合征，卵巢或肾上腺肿瘤[2],先天性肾上腺皮

4、质增生症，则不可轻易确诊。60例PCOS患者均为原发性不孕，不孕年限1〜6年，平均28年，均无生殖系统器质性病变，近3个月未用激素治疗。方法：①观察方法及指标：在月经或撤退性出血第4〜6天禁食12小时，并继续空腹，在第2天早晨抽血测定促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、促卵泡刺激激素（FSH）、胰岛素（FINS）、血糖（FPG）水平。采用磁性分离酶联免疫吸附法测定，若存在批内及批间误差，均按合格记录。②服药方法观察组由30例PCOS不育患者构成。让患者从撤退性出血或月经的第5天起，以后的21天连续1片/日(每片含醋酸环丙孕酮2mg和烘雌醇0035

5、mg)服用达英-35,然后停药。下次月经来潮5天为下1周期。此周期同时服用二甲双肌第1片与达英-35,最初1周药量1片/次，3次/日，然后其药量增加到2片/次，3次/日，月经期间不停药。复查时间定为两种药物联合应用3个月后，即服药4个月后。③促排卵方案：在该30例观察组联合药物治疗3个周期后,共加服克罗米芬50〜100mg/日共5天，即从撤退性出血第5天起的后5天，停药后采用阴道超声监测卵泡，注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)5000〜10000U必须是卵泡直径达达到18〜20mm时，以便成功诱发排卵，性交一定要在注射HCG后36小时内完成。然后对服药的患者进行

6、为期3个周期的连续监测。与此同时，30例对照组直接进行促排卵治疗。统计学处理：采用SPSS100软件包进行统计学处理，结果以(X±S)表示，均数间比较采用方差分析，P<005有统计学意义。结果经药物治疗后，与服药前相比，统计性处理有明显不同，双侧卵巢体积虽无明显变化，卵泡数明显减少。与此同时，患者体内血清T、E2、FINS、LH及FPG水平明显下降，较治疗前有了显著性差异(P<005)o观察组患者药物治疗前后各项指标的变化，见表lo经治疗后PCOS患者妊娠及排卵情况：连续85个周期使用克罗米芬后，观察组有61个周期排卵，排卵率达到7176%,9例妊娠，妊娠率上

7、升至3000%o8例患者分娩健康活婴，有1例流产，对接受两种药物治疗的患者追踪随访半年，出院后有4例自然受孕。对照组比观察组多服用使用克罗米芬5个周期，则有47个周期排卵，有5222%的排卵率，妊娠仅3例，妊娠率仅1000%,3例分娩健康活婴。得出结论，无论排卵率还是妊娠率，观察组均明显高于对照组（PV005）。讨论患有PC0S的育龄妇女不仅存在生殖功能障碍，与正常妇女相比，还会增加诸多患病风险，如糖尿病、动脉硬化型血脂异常、乳腺癌和子宫内膜癌。目前认为，在PCOS的发病中起着早期和中心作用的胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症[3],可能是改变了其主要的病理生理

8、。IR是一种代谢状态，具体是指肌体内组