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时间:2019-02-03
《hgfk1在肝癌表达及临床意义》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、浙江大学硕士学位论文摘要HGFKl在肝癌的表达及临床意义浙江大学医学院硕士研究生导师外科学(普外)杨健王伟林方哲平中文摘要背景:恶性肿瘤的生长、侵袭以及转移机制是目前肿瘤学界探讨的重点,近年来的研究证实了新生血管的形成在肿瘤的生长、转移中起着关键性作用【1-2J。因此,抑制肿瘤血管生成可抑制肿瘤生长和转移。所谓抗肿瘤血管生成基因治疗就是向肿瘤或靶细胞周围组织导入血管生成调节因子基因,通过改变肿瘤血管诱导因子和抑制因子之间的平衡来达到治疗肿瘤的目的。目前抗肿瘤血管生成基因治疗主要通过以下3个途径来进行:(1)下调促血管形成因子的表达;(2)诱导血管新
2、生抑制因子的生成;(3)干扰细胞间的信号的传递。肝细胞生长因子的第一个“ngle结构域(thekringle1domainofll岫锄hepatocytegro讹f.actor'HGFKl),作为一种新的抗血管生成分子,正成为当前恶性肿瘤基因治疗研究中的新宠。但目前对HGFKl与肝癌关系报道相对较少,且意见在有些方面不一致。目的:观察HGFKl在肝细胞癌中的表达,探讨HGFKl与肝细胞癌浸润和转移及预后的关系。方法:收集浙江省台州医院2002年5月~2005年5月经病理学检查证实均为肝细胞癌的58例原发性肝癌患者的手术切除标本,其中男性44例,女性
3、14例,年龄29~72H浙江大学硕士学位论文摘要岁,平均54.68岁。根据肝癌细胞分化程度:分高分化组24例(Edmondson分级I~II级),低分化组34例(Edmondson分级III~IV级);根据病理诊断证实有无门脉癌栓者:分有门脉癌栓者16例,无门脉癌栓者42例;根据3年有无复发分:复发组的32例,未复发组的26例。计算5年生存率,生存时间从术后第1天算起,截止期为2010年5月30日。采用免疫组化(Envision法)法观察HGFKl在58例肝细胞癌标本中的表达情况。结果:低分化组HGFKl高表达的7例,高表达率20.1%;高分化组高
4、表达14例,高表达率58.3%;2组之间的HGFKl高表达率经比较,有显著差异性(P5、.7%,两者相比有统计学差异(P6、Vers时PostgraduateJiallY,锄gSuperVisorW.eilinV慨ZhepingFangAbstractMalignamtumor黟owth,inVaSion觚dtheme撇isofc趾ceriscu玎entlythefocusofacade面cstudy'recentstudiesco血nnedtllef.0n11ationofnewbloodvesselsintuIllorgrowcllaIldmetaSt嬲isplaysakeyrole【1-2】.Theref.ore,iIlllibitionoft哪or龇培iogen7、esiscaniIlllibittumorgrowtll锄dmetaStasis.Theso-called锄ti-angiogenesisgenemerapyist0gettlleangiogenesisregulato巧f.actorgeneimotlletumororta玛etcell7ssurroundingtissue,bycImgingthebalanceofthetumorangiogenesisfIactor觚diIlllibito巧f.actort0acllievetllepU印oseof仃ea缸nentofcallcer.Curr8、ently萨neⅡler印yagaillSttuIIlor觚giogenesismailllytllrou曲mefollo
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6、Vers时PostgraduateJiallY,锄gSuperVisorW.eilinV慨ZhepingFangAbstractMalignamtumor黟owth,inVaSion觚dtheme撇isofc趾ceriscu玎entlythefocusofacade面cstudy'recentstudiesco血nnedtllef.0n11ationofnewbloodvesselsintuIllorgrowcllaIldmetaSt嬲isplaysakeyrole【1-2】.Theref.ore,iIlllibitionoft哪or龇培iogen
7、esiscaniIlllibittumorgrowtll锄dmetaStasis.Theso-called锄ti-angiogenesisgenemerapyist0gettlleangiogenesisregulato巧f.actorgeneimotlletumororta玛etcell7ssurroundingtissue,bycImgingthebalanceofthetumorangiogenesisfIactor觚diIlllibito巧f.actort0acllievetllepU印oseof仃ea缸nentofcallcer.Curr
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