Ang（1-7）和Mas受体在肝癌中表达及临床意义

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1、现代实用医学2015年9月第27卷第9期·ll69·regulationofNotch1lnhibitstheinvasionsurvivalinhepatocellu—larcarcinomamediatedsorafenibresistancecanbeover-andmigrationofhepatocellularcarcinomaCD34[J]．PLoSOne，2013，8(41)：57382．comebyEF24throughVonHippel-Lin-·cellsbyinactivatingthecyclooxygen—[

2、9]ChowAK，NgL，LarnCS，eta1．TheEn—dautUlTIOrsuppressor-dependentHIF-·lal-ase一2／Snail／E—cadherinpathwayinvitro[J]．hancedMetastaticPotentialofHepatocel-phainhibitioninhepatocellularcarcinoma嗍．DigDisSci，2013，24(58)：1016-1025．lularCarcinoma(HCC)CellswithSoraf-Hepatology,2013，57

3、(32)：1847—1857．I81ZhouL，ZhangN，Songeta1．Thesig—enibResistance[J]．PLoSOne，2013，8(15)：收稿日期：2015-04．18nificanceofNotch1comparedwithNot—78675．(本文编辑：姜晓庆)ch3inhighmetastasisandpooroverall【10】LiangZhengLSongR，etalHypoxia一Ang(1—7)和Mas受体在肝癌中表达及临床意义叶冠雄，秦勇，徐胜前，吴成军，汪新妹，王世，潘德标，江金燕，富静

4、【摘要】目的探讨血管紧张素(1-7)【Ang(1．7)】和线粒体组装受体(MasR)在肝癌表达情况，并分析Ang(1．7)~1MasR与微血管密度及临床病理特征的关系。方法收集手术切除的肝癌及癌旁组织各40份，并收集30份正常肝组织为对照组，采用免疫组化(SP法)检测肝癌、癌旁组织及正常肝组织中CD34标记的微血管密度(MVD)。分别用ELISA法和Westernblot法检测肝癌、癌旁组织及正常肝组织中Ang(1—7)和MasR的表达。分析Ang(1．7)、MasR的表达水平与肝癌临床病理特征和微血管密度的关系。结果与癌旁及正常肝组织

5、相比，肝癌组织中Ang(1-7)表达显著增高(尸<0．05)，肝癌组织中MasR的表达量明显高于癌旁及正常肝组织<0．05)，肝癌组织中MVD明显高于正常肝组织及癌旁组织<0．05)。Ang(1—7)、MasR的表达水平与肝癌的临床分期、分化程度及转移均有关(均P<0．O5)。肝癌组织中Ang(1-7)、MasR表达水平均与MVD呈正相关(r=-0．532、0．487，均P<0．05)。结论Ang(1-7)和MasR可能参与了肝癌新血管生成，并与肝癌的发生、发展有密切关系。【关键词】肝肿瘤；癌；血管紧张素(1-7)：线粒体组装受体；血管

6、生成doi：10．3969／j．issn．1671-0800．2015．09．028【中图分类号】R735．7【文献标志码】A【文章编号】1671．0800(2015)09．1169．03原发性肝癌是我国最常见的恶性肿肝癌表达情况，分析其在肝痛中的临床1．2免疫组化检测CD34用4％的中瘤之一‘，其复发和转移是导致肝癌病死意义。现将结果报道如下。性甲醛固定标本，常规脱水及石蜡包埋，率增高的主要原因。肿瘤血管的生成在连续切片厚度约4mm做免疫组化染色。1资料与方法肝癌发生、发展及复发转移中发挥中至采用链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶关重要的

7、作用。血管生成素II(AnglI)1．1⋯股资料收集浙江省丽水市人连接法(SP法)进行免疫组织化学染色。在肝癌的血管生成中发挥着重要的作民医院2011年3月至2013年3月肝癌试剂CD34兔抗人抗体及免疫组化试剂用，通过与血管紧张素受体(AT1R)结合手术切除标本，患者共40例，其中男26盒均购于SantaCruz公司。CD34的工参与了肝癌新生血管形成的调=。近例，女14例：年龄42～70岁，L}JI位年龄作浓度均为1：200。按照Loges的方年研究发现，血管紧张素(1．7)[Ang64_3岁。患者手术前均未进行放化疗，法进行微血管

8、密度(MVD)测定，先在低(1—7)]一Mas受体轴是ACE．AngII．AT1R每份标本均经病理确诊为肝细胞癌。肝倍镜下全面选择CD34染色阳性最多、轴的反向调节轴，具有拮抗AngII／AT1R癌组织学分