tlr4与其信号通路在阻塞性黄疸肝脏损伤中的作用的的研究

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1、比较采用LSD．t检验，方差不齐者采用非参数检验，PearsonCorI．elation分析关联性。【结果】1．大鼠肝脏大体形态观察和组织病理学变化：SO组和CG组大鼠肝脏表面光滑，呈暗红色，质地柔软，边缘锐利。OJ+PMB组和OJ组大鼠肝脏呈黄褐色，表面粗糙，可见细小结节，体积缩小，质稍韧，边缘变钝。结扎近端以上胆管明显扩张，术后第14天时最明显，其内为黄色胆汁。SO组和CG组大鼠肝细胞索排列整齐。胆总管结扎后，中央静脉及小叶间静脉充血，肝细胞肿胀，水样变性，肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞及汇管区点状坏死或灶性坏

2、死，汇管区纤维结缔组织增生，炎症细胞浸润，随梗阻时间延长而逐渐加重。OJ+PMB组大鼠肝脏病变较OJ组稍减轻，以第21d时最为明显。2．免疫组织化学结果显示TLIⅥ主要在胆管上皮细胞、肝脏的枯否细胞、肝细胞、肝窦内皮细胞中表达，范围较广。3．在同一时间点，OJ+PMB组、OJ组与SO组、CG组比较，血清内毒素(LPS)、ALT、TBI和肝组织TLIH、NF-kBp65均明显升高(p<0．01)。ALT与TLR4的变化呈明显正相关(r=0．875，p

3、。LPS与TLR4的变化呈J下相关(r=O．848，p

4、统计学意义po．05)。smTLIHmI斟A在各组大鼠各时间点的表达均为阴性。【结论】1．TLR4的表达可加重阻塞性黄疸肝脏的损伤，并可经LPS—TLIⅥ—．NF．kB信2号转导通路发挥其作用。2．PMB有拮抗内毒素，阻断LPS—TLR4一NF．kB信号转导通路，减轻肝脏损伤作用。3．smTLR4mRNA在SD大鼠肝脏中表达为阴性。【关键

5、词】TLR4；选择性剪接异构体；阻塞性黄疸；肝脏损伤ResearchonEf托ctofTLR4anditsSignaIingChannelinObstructiVe【objectiVe】JaundiceliVerInjuryAbstract1．TbdetectthelevelsofTLR4，endotoxin(LPS)andNF—kBinratswithobstmctiVeja吼dicea11dmech肌gesofhepaticfhnctions(tralls锄inaseaJldbilirubin)toexplo

6、rewhetherTLR4canplayitsrolethroughLPS—TLR4一NF-kBsignalpaSsageinthepathologicaldeVelopmentprocessofobstmctiVejaundice．2．Tbexplorewhetherpolym)ⅨinB(PMB)canblockLPS—TLR4一NF-kBsignaltransductionpassagebyusingpolynlyxinBtoblockendotoxin(LPS)，toproVideeVidencesf．or

7、thefurtherVe订ficationofthewaysbywhichTLIHplaysitsroleinobstmctiVejaundicea11d1ayafoundationforthediscussionofnewtherapiesforobstmctiVejaundice．3．’rodetecttheexpressionsofaltematiVesplicingisomerofTLR4(smTLR4)inTLR4signalingchannelbysemiquantitatiVePCRandpreli

8、minar)rexplorethechangesofexpressionsofsmTLR4intheliVerofratswithobstmctiVejaundiceandwhethersmTLR4playsafeedbackroleintheLPSoVerreaction，andlayafoundalionfortheresearchoftherapeuticmedic