急性心肌缺血诱发大鼠肺组织tnfα的表达变化及药物干预研究

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1、山西医科大学硕七学位论文结扎冠状动脉诱发大鼠肺脏TNF。0【的表达变化及药物干预的研究摘要目的：观察结扎大鼠冠状动脉左前降支不同时点，肿瘤坏死因子-alpha(TNF．0【)在大鼠肿组织内的表达变化及硬膜外吗啡、罗哌卡因痛觉干预对该变化的影响，探讨伤害性刺激诱发肺内神经源性机制的作用及痛觉干预在缺血心肌保护中的作用及机制，探讨多器官损伤及保护机制，对临床治疗提供参考信息。方法：第一部分：TNF．u的表达变化实验选用雄性SD大鼠随机分为两组：(1)假手术组(Shamgroup，S组)，只开胸暴露心脏不结扎冠脉；(2)结扎

2、冠状动脉组(CoronaryarteryocctUSiongroup，CAO组)，单纯扎闭冠状动脉左前降支。其中，Sham组和CAO组又分为四个时点的亚组：0．5h组、lh组、3h组、6h组，每组大鼠均为6只。lh组、3h组、6h组分别采用免疫组化(immunohistochemistry，IHC)、酶联免疫吸附技术(enzyme一1inkedimmunosorbentassay，ELISA)；3h组采用原位杂交(insituhybridization，ISH)、0．5h组采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(realt

3、imereversetrancriptationpolymerasechainreaction，RealTimeRT—PCR)从蛋白和mRNA水平观察并分析结扎大鼠冠状动脉不同时点肿组织内TNF—a的表达变化情况。第二部分：硬膜外预先给药后TNF．仅的表达变化的研究采用雄性SD大鼠随机分为四组：(1)假手术组(Shamgroup，S组)：(2)结扎冠状动脉组(Coronaryarteryocclusiongroup，CAO组)；(3)硬膜外吗啡预处理组(EpiduralMorphinegroup，E-M组)，在结扎左冠

4、状动脉fji『15min经硬膜外给予吗啡60ug．kg～。(4)硬膜外罗哌卡因预处理组(EpiduralRopivacainegroup，R-M组)，在结扎左冠状动脉前15min经硬膜外给予1％罗哌卡因15pl。同第一部分分别采用IHC、ELISA和RealTimeRT-PCR从蛋白和mRNA水平对比分析药物的干预效应。结果：(1)结扎冠状动脉左6仃降支后大鼠肺组织内TNF．c【水平较S组显著升高(氏0．01)，肺组织内TNF．Q的表达在CA03h达高峰(P<0．01)：(2)硬膜外吗啡预处理组TNF．0【水平明显低于

5、CAO组(P

6、，肺脏——一一一坐耍匿登盔堂塑±堂堡堡塞Coronaryarteryocclusionup—regulatestheexpressionsofTNF．QinlUngSoIrats■^VAbstractObjective：ThepurposeofthisstudywastoinvestigatechangesofTNF．0inlungsandthemechanismsofthechangesfollowingacutemyocardialischemiaevokedbycoronaryarteryocclusion(CA

7、O)inrats．Theinterventioneffectsofpre．treatmentwithmorphinewerestudied．Methods：TheexperimentswerecarriedoutonmaleSDratsintwosteps．Instepone．theratswererandomlydevidedintotwogroups：Shamgroup(groupS)，withthesameschemeofsurgerywithoutCAO；Coronaryarteryocclusiongroup

8、(groupCAO)，withtheleftanteriordescendingbranchofcoronaryarteryoccludedundergeneralanaesthesia．ThengroupSandgroupCAOwerefurtherdevidedintofoursubgroups：group0．5h，group