高氧新生大鼠肺多聚免疫球蛋白受体变化研究论文

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1、中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。论文作者签名：兰连日期：铆{≥．i．f峰中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在攻读学位期间论文工作的知识产

2、权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名：指导教师签名：日期：舞目录一、摘要中文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯⋯．1英文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．3二、英文缩略语⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5三、论文1，．一，．月U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯6实验材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．6实验结果(附论文图片)⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．9讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯19结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2l四、本研究创新性的自我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22五、参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．23六、附录综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26在学期间科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯36个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．37·中文论著摘要·高氧新生大鼠肺多聚免疫球蛋白

4、受体变化的研究前言多聚免疫球蛋白受体(PIgR)属于I型跨膜糖蛋白，是二聚体IgA(dIgA)和五聚体IgM的特异性受体。分泌型[gA(SIgA)是外分泌液中的主要抗体类别，参与粘膜局部免疫，通过与相应病原微生物结合，阻止病原体粘附到细胞表面，在局部抗感染中发挥重要作用。SIgA的有效分泌必须依赖于PIgR的穿胞转运机制，浆细胞分泌的dIgA与上皮细胞产生的PIgR以共价键形成dIgA—PIgR复合物，dIgA—PIgR复合物通过内吞作用进入上皮细胞，再以胞吐的形式分泌到粘膜表面，在蛋白水解酶作用下，PIgR胞外段即分泌片(SC)与dIgA结合形成SIgA。

5、SC可以封闭抗体最易被蛋白酶消化的的铰链区，故SC的结合可以保护抗体使其免遭蛋白酶的降解，从而确保SIgA在粘膜免疫防御中发挥重要作用，未与dIgA结合的游离SC也可以直接参与机体的非特异性免疫防御。临床上利用高浓度氧进行通气治疗挽救了众多生命，然而高氧导致的肺损伤也越来越受到临床医生的重视。高氧治疗应用于新生儿可以引起支气管肺发育不良等严重的后遗症。新生儿的抗氧化酶系统和肺表面活性物质系统发育不成熟，高氧进入肺部后产生氧自由基，引起细胞损伤、凋亡和坏死，并引起炎症介质产生和炎症细胞浸润，从而产生呼吸道炎症反应、组织损伤和异常修复。这些病理过程可能与呼吸道粘

6、膜表面的PIgR、SIgA及SC的表达变化及呼吸道粘膜免疫功能的改变相互联系。故本实验研究了持续高氧吸入引起的新生大鼠支气管PIgR表达变化，并探讨高氧对新生大鼠呼吸道粘膜免疫功能的影响。实验材料与方法取足月新生Wistar大鼠240只，随机分为高氧组160只，空气组80只。高氧组吸入浓度为90％．95％的氧气，空气组正常饲养，每组分别于实验开始后的第1、3、5、7、10天随机选取6只大鼠，麻醉后处死，取肺标本。免疫组织化学染色观察肺组织IgA和SC表达；Westernbolt检测肺组织PIgR蛋白表达；Real．timePCR检测肺组织PIgRmRNA的相

7、对含量。实验数据以X士s表示，采用SPSS17．0软件统计分析，多组间比较采用单因素方差分析(one—wayANOVA)，P

8、天显著下降并低于同组3-7天(P<0．01)。结论短