心力衰竭病人血清血管内皮生长因子和c-反应蛋白的变化与意义

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1、—————————————塑结果1．受试者～般临床资料IMV组年龄，性别均无显著性差异(见表一)。≮画画—————0喾型——堕堡L鱼里!鱼型!年龄(岁)64±i0。磊互亍———1正矗■——i砭i面一性别(男／女)18：1720：1717：1516．15左心室射血指数(％)654-535_+425_+5254-3风湿性心脏病并心衰0984稳定性心绞痛并心衰0201819高血压性心脏病并心衰0868高血压(％)0355342高胆固醇血症(％)0226o糖尿病(％)02232堡型堂堕坠一!!!塑2·各组血清VEC,F和CR

2、P水平的比较(见表二)II，III，IV组的血清VEGF水平均显著高于I组(P均O．05)。IV组VEGF水平显著高于II组和III组(P均O．05)。表二I—vIg组血清VEGF和CRP水平的比较II组(轻度慢性cHF)37109．84+_．26．28“9．764-5．74*

3、III组(重度慢性CHF)32120，16_+22．36“17．79±12．80*6Ⅳ组(急性CHF)31151．484-30．078“16．834-1206*n■—■—===■■==■__——————————————————一一一注：与健康对照组比较，※P

4、O．05)。4结果耋三!!星查量茎垄壅望塑些遣!望!型!!!查兰盟兰堕茎坌塑——组别例数VEG(pg／m1)P值4．心衰病人VEGF和CRP水平的相关性分析：II—Iv组血清VEGF和CRP水平的线性回归分析显示，两者之间呈线性正相关，但无统计学意义(F=0．1786；P=0．0753)讨论本研究结果表明，心衰病人VEGF及CRP水平较正常对照组显著升高，急性心衰组VEGF显著高于慢性心衰组。VEGF、CRP水平与慢性心衰严重程度呈正相关，心衰越严重，VEGF、CRP水平越高。心衰病人VEGF与CRP水平呈正相关。糖

5、尿病、高胆固醇、高血压及稳定性心绞痛对心衰病人血清VEGF水平无明显影响。现结合研究结果进行如下讨论。1．VEGF的生物学特性：1．1VEGF的分子结构：VEGF的基因位于6p21．3，其长度为14kb，编码区共有8个外显子，7个内含子，通过不同的剪接方式，可以形成四种不同长度的多肽，称为VEGFl2l，165，189，206。第一外显子有编码信号肽的序列，因此可以由完整细胞分泌至胞外。VEGF基因的表达调控复杂，可以在多水平上由多种因子调控。除VEGFl21以外，其余形式的VEGF均与肝素相结合。VEGF通过二硫键

6、形成二聚体，且只有以二聚体形式存在才具有活性。VEGF以糖蛋白形式存在，：但糖基化与否不影响其活性”1。目前已发现VE6F家族包括5大成员：VEGF—A(即以往发现的VEGF)，VEGF--B，VEGF—C，VEGF—D和P6F(placentalgrowthfactor，胎盘生长因子)。它们都是二聚体的糖蛋白，都具有与类血小板生长因子蛋白区域(platelet—derivedgrowthfactor—likedomaJn)非常相似的结构，即拥有8个完全保守、相隔排列、以二硫键维持二聚体的三维空间结构的半胱氨．酸残基

7、””’。1．2VEGF受体迄今发现的VEGF受体包括两种信号转导途径的受体：酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体。其中前者包括VEGFRl(Flt—1)、VEGFR2(KDR)及VEGFR3，后者包括肝素样分子、神经纤毛蛋白一l受体和神经纤毛蛋白一2受体⋯。：VEGFRl(F1t—1)、VEGFR2(KDR)是目前研究的热点。VEGF家族的3个酪氨酸激酶受体分别是VEGFR一1由Flt一1(fins—liketyrosinekinasel)基因编码。VEGFR一2由Flk—l／KDR基因编码。Flk一1(fetatliv

8、erkinase1)是从小鼠胎肝的eDNA文库中分离出的；而相应地从人血管内皮细胞eDNA文库中分离出的基因称KDR(kinasedomainreoepor)。VEGFR一3是由Flt一4基因编码。每个血管内皮细胞表面有VEGFR一1约3000个，．有VEGFR一2约40000个。原已发现VEGFR一1和VEGFR一2高度选择性地在血管内皮细胞