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时间:2019-01-31
《低氧诱导脂肪前体细胞中sepp1的改变对vaf的影响-(7491)》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、上海交通大学医学院硕士学位论文低氧诱导脂肪前体细胞中SePP1的改变对VAF的影响摘要研究背景:人体脂肪组织可分泌多种细胞因子参与机体的生理活动,同时血管外周环境的炎症水平和动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。如能找出在低氧内环境中脂肪组织中某些因子(如SePP1)的变化水平、规律并对其干预,可以为动脉粥样硬化的研究提供新的方法及治疗依据。目的:通过检测正常及低氧状态下脂肪前体细胞中IL-6、MCP-1及SePP1基因、蛋白水平的变化,了解该细胞中SePP1在两种状态下对VAF的影响,为通过干预脂肪前体细胞中SePP1治疗动脉粥样硬化提供新的依据。方法:正常及低氧状态体外培养脂肪前体细胞,观察
2、在两种状态下脂肪前体细胞生长速度的差异、所分泌的炎症因子IL-6、MCP-1及SePP1的基因表达、蛋白合成水平的变化,与VAF共培养后,检测其对VAF表型转化、细胞迁移、I型胶原蛋白合成的影响。结果:低氧状态下脂肪前体细胞增殖速度明显升高,IL-6,MCP-1的基因、蛋白表达均明显升高,而SePP1则相反。共培养后,实验组显示VAF向肌成纤维细胞发生表型转化,细胞迁移明显增强,I型胶原合成也明显增加。结论低氧可使体内脏脂肪组织堆积加重,诱导脂肪前体细胞的炎症状态、SePP1的表达下降,对动脉粥样硬化的发生发展有一定的促进作用。关键词:脂肪前体细胞、血管外膜成纤维细胞、低氧、SePP1、M
3、CP-1、IL-6、I型胶原万方数据上海交通大学医学院硕士学位论文TheaffectoftheexpressionofSePP1inpreadipocytesculturedinhypoxiatovascularadventitialfibroblastABSTERACTBACKGROUNDAdiposetissueofthehumanbodyisconfirmedhavethefunctionofendocrine,secretingavarietyofcytokinesinvolvedinthebody'sphysiologicalactivities.Atthesametimethe
4、levelofinflammationandseverityofatherosclerosisofperipheralvascularenvironmentwasarepositivelycorrelated.Inthisstateifwefindthechangeofcertainfactors(suchasSePP1)invisceralfat,theruleofthechangeanddosomethingtoit,maybewecanprovideanewbasis,methodandtreatmentfortheresearchofarteryatherosclerosis.OB
5、JECTIVESBydetectingthechangeofinflammatorycytokines(IL-6,MCP-1)andSePP1geneandproteinexpressionlevelsinpreadipocytesunderthenormalandhypoxicacondition,explicittheeffectofSePP1inpreadipocytesinnormalandpathologicalstatetothevascularadventitialfibroblastscellsafterco-coculteredwiththemediumfromthepr
6、eadipocytesintheproliferationandphenotypetransformationofvascularadventitialfibroblasts.ExploretheinterventiontoSePP1tothefeasibilityofatherosclerosistreatment,andprovideabasisfornewtreatmentinatherosclerosis.METHODSPreadipocytesfromSDratsculturedindifferentenvironmentinvitro,undernormoxic(21%O2)o
7、rhypoxia(4%O2)condition,collecttheappropriatestatemediumatthesametime.Preadipocyteswereobserveddifferentcellgrowthspeedculturedindifferentstate,thesecretionofinflammatorycytokinesIL-6,MCP-1andSePP1geneexpressiona
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