【5A版】卒中后癫痫.ppt

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1、脑卒中后癫痫陈旨娟2008.10.14卒中后癫痫概述发病机制临床特点治疗预后概述癫痫是以脑部神经元反复异常放电所致的短暂脑功能失常为特征，按病因分为原发性和继发性两种。卒中后继发性癫痫(以下简称卒中后癫痫)指继发于脑卒中后因卒中本身导致的癫痫发作。概述晚发性癫痫多为继发性，尤其是60岁以上的癫痫，亦称为老年性癫痫。在老年性癫痫中脑卒中则成为常见病因，可占30%~40%，这可能与老年人卒中发生率高有直接关系，脑血管病继发癫痫的发生率，国外报道为2％～17％，国内报道为5.16％～13.5％，一般为2.7％～8.0％。卒中后癫痫的发病机制早期脑卒中

2、后癫痫的发病机制:脑梗死时脑组织缺血缺氧，神经细胞膜稳定性改变，导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化；脑出血或动脉瘤破裂引起局限性或弥漫性脑血管痉挛，神经元缺血缺氧，使脑神经元放电急速加剧、增大，同步化而引发癫痫发作；脑水肿、急性颅内高压影响神经元的正常生理活动；中风后应激反应，体内激索水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电。卒中后癫痫的发病机制晚期脑卒中后癫痫的发病机制卒中后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围胶质细胞增生中风囊的机械刺激，逐步导致胶质细胞增生，疤痕形成，萎缩、粘连、移位，囊腔形成和小血

3、管的增生，而形成癫痫灶致癫痫发作。脑卒中后继发癫痫发作的机制，出血性或缺血性脑卒中虽病因不同，但最终可导致①病灶中心区脑组织坏死、软化，坏死组织被吞噬细胞清除后代之增生的胶质细胞：②邻近脑组织受压、移位；③脑组织缺氧脑水肿。典型的皮层癫痫灶具有中心区，该区神经元严重损伤或完全消失，不出现兴奋性，没有电活动。中心区的外围有中间带，该区神经细胞数目减少，并有供血不足和代谢紊乱，这些细胞具有过度兴奋性．加之胶质增生或粘连移位等，引起异常电位发放而引起癫痫发作。----廖卫平卒中后癫痫的发病机制卒中后癫痫的临床特点发作时间有关资料表明卒中后癫痫常出现在

4、急性期，且部分为首发症状。按首次发作癫痫的时间：脑卒中后2周内出现的癫痫发作称为早发性癫痫，脑卒中后2周后出现的癫痫发作称为迟发性癫痫。卒中后癫痫的临床特点早发性癫痫多数在卒中后24～48小时。此种癫痫发作可自行缓解，以癫痫为首发症状者多在偏瘫出现后自行停止。晚发性癫痫Giroud等认为，脑卒中后癫痫在脑血栓形成患者的第一个高峰为2周以内，第二高峰为发病后0.5～1年，脑出血后癫痫发作高峰在1个月内。卒中后癫痫的临床特点原发病类型与发作时间的关系国内有研究发现本病早发者以脑出血、蛛网膜下腔出血和脑栓塞为主，迟发者以脑血栓形成为主。且早发者多见于

5、皮层性损害。脑卒中后癫痫的临床特点发作的危险因素病灶累及大脑皮质或接近皮质、既往有癫痫或发作史者易发生癫痫；出现早期癫痫者可能出现迟发性癫痫；SAH患者根据动脉瘤破裂出血部位可预测癫痫发作。国外资料显示，25%SAH患者有癫痫发作，其中一半发生在24小时内，尤其血液进入额、顶、颞叶区高度预示癫痫发作。脑栓塞较脑血栓形成更易发生癫痫；脑卒中后癫痫的临床特点脑栓塞较脑血栓形成更易发生癫痫，卒中后伴水电解质和酸碱失衡者易诱发癫痫；卒中后癫痫发作与无发作者比较，前者EEG阵发性活动显著增加，因此，EEG如能测出阵发性痫性放电、局灶性慢波，特别是周期性单

6、侧痫样放电，提示患者可能发生癫痫发作，应及早防治；脑卒中后癫痫的临床特点另外，卒中后癫痫与高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病及吸烟、手术等刺激因素相关。疲劳、发热、血糖升高等因素对本病的发作起重要作用，而肺部感染、脑疝、消化道出血、心梗、呼吸衰竭等并发症对其预后有重要意义。脑卒中后癫痫的临床特点发作类型与发作部位传统认为，卒中后癫痫发作的主要类型为单纯部分性运动性发作，其次为复杂部分性发作，也可由单纯部分性发作转为全身强直-阵挛性发作或开始就出现全身强直-阵挛性发作。普遍认为，皮质受累的卒中伴癫痫发作的机会更多。有人研究证实，卒中后癫痫的危险因素

7、是病灶是否累及皮层，而与出血性或缺血性卒中无关。部分深部病灶虽然CT或MRI显示其在皮层下或基底节区，但单光子发射断层扫描(SPECT)检查发现皮层区域已经受累，皮层同时发生血流障碍。故认为皮层下病灶累及皮层时才导致癫痫发作。脑卒中后癫痫的临床特点EEG表现卒中后EP脑电图(EEG)表现以轻至中度异常为主，但也有部分EEG正常。异常以慢波或棘慢波伴θ、δ波多见。同时EEG表现也同并发癫痫的危险性相关。国内有人研究165例卒中后癫痫的老年患者，其中78.64%为中高波幅或伴尖波发放，5.83%棘慢波，12.62%局限性中高波幅伴尖波。国外的研究也

8、证明脑电图表现周期性单侧癫痫样放电(PLED)、两侧独立的PLED以及局灶性棘波者本病的危险较高，局灶性慢波、广泛性慢波和正常者较低。卒中后癫痫的防治