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1、大剂量静脉注射丙种球蛋白联合肾上腺皮质激素治疗特发性血小板减少性紫瘢的观察唐静乐飞霞(荆州市妇幼保健院434020)【屮图分类号1R554+.6【文献标识码]A[文章编号11672-5085(2013)04-0074-02【摘要】FI的观察大剂量静脉注射丙种球蛋口联合地塞米治疗特发性血小板减少性紫瘢(ITP)的临床疗效。方法将近2年来我科50例患儿随机分为两组,对照组27例;治疗组23例;对照组给予大剂量维生素C、止血、积极预防及控制感染、大剂量静脉丙种球蛋口lg/kg,1次用完;治疗组在对照组治疗基础上加用肾上腺皮质激素,肾上腺皮质激素总疗程4・8周。结果总有效率治疗组及对照组分别
2、为91.30%和59.26%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量静脉注射用丙种球蛋口联合激素治疗特发性血小板减少性紫瘢是一种较佳的治疗方案。【关键词】大剂量丙种球蛋白特发性血小板减少性紫瘢肾上腺皮质激素特发性血小板减少性紫瘢(ITP)又称自身免疫性血小板减少性紫瘢,是小儿最常见的出血性疾病。其主要临床特点是:皮肤、黏膜自发性出血和束臂实验阳性,血小板减少,出血时间延长和血块收缩不良[1]。收集了我科2007年4月至2009年5月ITP患儿共50例,使用不同的治疗方案,现将治疗结果报告如下:1资料与方法“资料50例ITP患儿为住院病例,符合ITP的诊断标准[2],其
3、中男30例,女20例,男女Z比为3:2,年龄2个月.□岁,其中有皮肤出血点或瘀瘢者38例,鼻出血6例,皮肤出血点或瘀瘢者合并鼻出血6例。实验室检查:血小板计数在4×109/L-80×109/LZ间。骨髓细胞学检查:巨核细胞计数幼稚巨核细胞比例正常或稍高,血小板巨核细胞成熟障碍。两组在性别、年龄、症状、体征、病程、病情等经统计学处理,无明显差异(P>0.05),有可比性。1.2疗效判定标准疗效标准参照第二届全国血液学术会议制定疗效标[3]o依据出血症状的改善情况及血小板计数上升,分为:显效:治疗后2周内,血小板恢复正常,无岀血症状,持续3个月以上;有效:治
4、疗后2周内,血小板升至50×109/L或较原水平上升30×109/L以上;无效:血小板及出血症状无明显改善或恶化。1.3治疗方法对照组用犬剂量静脉丙种球蛋白lg/kg,1次用完;治疗组再对照组的基础上加用地塞米松0.5mg/(kg?d),,3-5天减量1次,用至血小板冋升接近正常水平,后改为强的松l-2mg/(kg?d),分2-3次口服,以后逐渐减量,总疗程4・8周;两组还同口寸使用止血敏、维生素C、维生索K1及抗感染、输血等其他辅助治疗。2结果对照组:①显效:13例;②有效:3例;③无效:11例;总有效率59.26%o治疗组:①显效:20例;②良效:2例;③
5、无效:1例;总有效率91.30%。注:两组经χ2比较,P<0.05o3讨论3.1ITP发病机制ITP也称为自身免疫性血小板减少性紫瘢,其发病机制可能与细胞免疫及体液免疫紊乱有关,有学者⑷认为急性
6、TP多发生在病毒感染的恢复期。血小板破坏的机制⑸可能是由于血小板表面吸附病毒抗原产生血小板相关抗体PAAb,绝大多数为PAIgG;也可能由于病毒感染引起的抗原■抗体复合物与血小板结合,或两者均有关,临床上各个年龄段的小儿均有发病,以婴幼儿阶段最多,其中急重症ITP患儿病情进展迅速,血小板下降快,出血严重。3.2治疗丙种球蛋白主要为IgG,是一-种抗体,是机体免疫系统受机体原物质
7、刺激后,B淋巴细胞被活化,增殖和分化为浆细胞,由浆细胞合成和分泌的球蛋白存在于血液、淋巴液和组织液中。IgG在血清中分解缓慢,半衰期为16-24d,其在血清中占lg总量的75%,易通过毛细血管广泛发布于细胞外液中。其主要作用是:①封闭巨噬细胞受体,抑制巨噬细胞对血小板的结合与吞噬,从而干扰单核2巨噬细胞吞噬血小板的作用;②在血小板上形成保护膜抑制血浆中的IgG或免疫复合物与血小板结合,从而使血小板避免被巨噬细胞所破坏;③抑制自身免疫反应,使抗血小板抗体减少[6]。自从1981年首次使用丙种球蛋白治疗ITP取得了较好效果后,临床上进行了大量的研究和应用,普遍认为大剂量IVIG升高血小板
8、效果可靠。其作用机制为通过免疫调节抑制自身抗体产生,抑制血小板与抗体结合,封闭单核一巨噬细胞Fc受体,阻断其吞噬作用,从而使血小板在短期内迅速上升[7]。激素一直作为临床上经典治疗ITP的首选药,由于激素具有降低毛细血管通透性、抑制血小板抗体的产生、抑制巨噬细胞破坏有抗体吸附的血小板及改善巨噬细胞成熟障碍等多种效应,现在仍在临床广泛使用[8]。近年来研究表明,IVIG联合地塞米松治疗ITP与单独采用大剂量IVIG或地塞米松治疗方法相比,联合用药对升血小板有