应激性溃疡的临床分析

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1、应激性溃疡的临床分析牡丹江医学院附属红旗医院157000摘要：目的：探讨应激性溃疡的临床病因及治疗措施。方法：对我院52例应激性溃疡患者进行治疗，回顾性分析其临床资料。结果：显效29例、有效19例、无效3例、死亡1例。结论：应激性溃疡一种继发于其他严重疾病的急性胃黏膜病变，多伴有出血症状，可危及病人的牛命，需引起医生的高度重视，采取及时、有效的治疗措施控制病情，才能提高治愈率，保证患者牛命安全。关键词：应激性溃疡；病因；治疗应激性溃疡（SU）亦称急性胃粘膜病变，是一种在机体受到严重创伤、重症疾病及严重心理障碍等应激状态下发牛的以急性胃黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的

2、严重并发症⑴。临床上主要表现为上消化道出血、呕血、黑便，少数可并发穿孔出血，出现急腹症的症状和体征。重症病人并发SU的发牛率很高，有报道危重病人SU发牛率高达60%[2]oSUTiT使原有病变恶化，因而预防应急性溃疡是抢救重症患者的一个不可忽视的环节[3]。我科于2014年1月〜2015年6月共收治52例SU患者，具体分析如下。1资料与方法1.1一般资料木组52例患者，势39例，女13例；年龄35岁・83岁，平均52岁；原发病：重型颅脑外伤、高血压性脑生血、严重烧伤、多脏器功能障碍综合征、严重创伤、严重感染、休克、大手术后。1.2治疗继续治疗原发病，禁食水，持续

3、胃肠减压，大出血患者可输血、输液补充血容量。应用质子泵抑制剂（如洛赛克、泮托拉卩坐）抑制胃酸分泌最佳，可以有效预防、控制SU。静脉注射牛长抑素：施他宁能选择性收缩内脏血管，明显减少内脏血流，同时乂能抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶原的分泌，减少了由于纤维素和凝血块被消化所引起的复发出血的危险。另外，可给予凝血酶2000〜4000IU用0.9%氯化钠注射液溶解配成50IU/mL,自留置的胃管注入（每次注入40〜80mL）,1次/ql〜2h,待呕血和黑便停止后改为1次/6h,用药l~4d。还可胃管注入5%碳酸氢钠、云南白药、果胶钳。内镜下治疗，方法包括出血局部喷洒止血剂、

4、激光止血、高频电凝止血、微波止血、热凝止血及止血夹等。肠内营养治疗。肠内营养能维持胃肠黏膜的完整性、改善氮平衡、促进伤口愈合以及降低细菌感染率，是危重病人治疗的一个重要组成部分。研究⑷表明，肠内营养治疗能减少病人应激性溃疡的危险性。肠内营养还有助于肠黏膜细胞正常分泌S-lgA,并刺激胃蛋白酶的分泌，保持胃肠道的免疫和化学屏障功能。以上方法无法控制病情，行介入治疗：经选择性动脉插管造影，明确出血部位者可向该处注入血管收缩药物（如垂体后叶素）；仍不能止血者可改用栓塞疗法。经保守治疗无效者如果能耐受手术可以考虑手术治疗。手术应慎之又慎，因为手术本身是重大应激源，即使出

5、血问题解决了，术后死亡率极高。1.3疗效评定标准显效：呕血症状24h内消失，3d内大便隐血试验转阴。有效：呕血症状72h内消失，5d内大便隐血试验转阴。无效：呕血症状72h内仍未消失，大便隐血试验持续阳性。2结果52显效29例、有效14例、无效5例、死亡3例，治疗总有效率82.7%,死亡率5.8%o3讨论SU多发于原发疾病产生后的3・5天内，少数可延至2周。原发疾病越严重，SU的发生率越高，病情越凶险，死亡率越高，危重病人合并SU大出血者,其病死率高达50%以上。临床多种疾病均可导致应急性溃疡的发生，其中内科最常见的应激源有：全身严重感染、多脏器功能障碍综合征（

6、MODS）和/或多脏器功能衰竭（MOF）、休克、心肺脑复苏术后、心脑血管意外、严重心理应激（如精神创伤、过度紧张等）。外科最常见的应激源有：重型颅脑损伤、严重创伤人手术后、严重烧伤。有学者认为⑸应激性溃疡的发生与神经内分泌失调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损伤因子作用相对增强等关，其中胃酸是应激性溃疡发生发展的重要条件。SU的发病机制为患者在应激状态下，交感肾上腺髓质系统兴奋，使胃十二指肠粘膜的小血管发生收缩，血液灌流减少，缺血缺氧，能量产生不足，胃粘膜的某些细胞就不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，胃粘膜的屏障遭到破坏，胃粘膜内氢离子(H+)按浓度递度进入粘膜，同时由

7、于粘膜缺血又不能将入侵的氢离子随血液运走，氢离子在粘膜内聚集，向胃壁内逆抒散，造成胃壁的小血管扩张，通透性增加，出现局部的水肿淤血出血，引起胃粘膜出血、坏死导急性胃粘膜病变。另外氢离子直接作用于胃壁神经末梢，引起胃平滑肌收缩,胃腺分泌增加，胃壁中肥大细胞释放组胺，后者又作用于胃壁细胞，进一步增加胃酸分泌，加重粘膜的损害导致胃溃疡的形成。加之胃粘膜内源性前列腺素合成减少，增加胃粘膜细胞的损害。SU的诊断依据，患者在上述应激源的情况下，临床出现呕吐咖啡样物、黑便、进行性血红蛋白下降,就可以考虑为应激性溃疡。内镜检查可使80%〜90%出血患者明确诊断，胃镜检查表现为胃

8、肠黏膜广泛充血水肿坏死，