应激性溃疡的临床治疗体会

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1、应激性溃疡的临床治疗体会【】目的：探讨应激性溃疡的临床治疗措施。方法：对120例应激性溃疡患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本组120例病人中，有105例通过内科保守治疗而治愈，6例经保守治疗无效后转外科手术治疗而治愈，9例患者因原发病而死亡。结论：应激性溃疡的发生与多因素有关，积极治疗原发病，尽早进行胃肠道保护治疗，是预防和治疗应激性溃疡的关键因素。　　【关键词】应激性溃疡；治疗　　　　应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等应激状态下，发生的胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡及渗血等病变，严重者可导致消化道出血、穿孔，使患者

2、病情恶化的急性致死性并发症，颅脑损伤并发SU高达16％～47％[1]，国外文献报告严重烧伤并发SU的发病率高达11.7％～22％[2]。我科于2008年1月～2011年1月收治了120例SU患者，现报道如下：　　1资料与方法　　1.1一般资料本组120例患者，男89例，女31例；年龄5岁-72岁，平均42岁；原发病：重型颅脑外伤、高血压性脑出血、严重烧伤、多脏器功能障碍综合征、严重创伤、严重感染、休克、大手术后。　　1.2治疗在积极治疗原发病和消除应激因素的同时，按下列程序治疗：（1）内科保守治疗：①持续胃肠减压；②应用胃黏膜保护剂或止血

3、药如果胶铋、云南白药；③应用制酸剂：研究已证明质子泵抑制剂（如泮托拉唑）抑制胃酸分泌最佳，可以有效预防、控制SU，而且费用低［3］；④输血、输液，补充血容量；⑤静脉注射生长抑素：施他宁能选择性收缩内脏血管，明显减少内脏血流，同时又能抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶原的分泌，减少了由于纤维素和凝血块被消化所引起的复发出血的危险；⑥止血药物的应用。（2）内镜下治疗：待病情平稳后行胃镜或肠镜检查（必要时出血时急诊实施），在内镜下对出血部位行凝血酶、正肾素、孟氏液等止血药喷洒，也可行局部硬化剂注射与热凝治疗；结肠出血可在肠镜下进行激光、微波、电凝、金属

4、钛钳夹等治疗，有人认为上述方法是目前控制胃肠道出血的最好办法［4］。（3）介入治疗：经选择性动脉插管造影，明确出血部位者可向该处注入血管收缩药物（如垂体后叶素）；仍不能止血者可改用栓塞疗法。（4）手术治疗：应激性溃疡出血经非手术治疗一般能够止血，但药物、内镜下和介入治疗无效者可以考虑手术治疗。手术适应证：①急性大出血短期内导致休克者；②反复大出血者；③24h内出血量超过1000ml，血红蛋白低于5g/L或血红细胞压积低于30%者；④出血合并穿孔或腹膜炎者；⑤经保守治疗短期再次出血，呕血量达500ml或便血量1000ml以上者。我们认为手术

5、应慎之又慎，因为手术有时也不能完全解决出血问题，即使出血问题解决了，必然会增加大面积烧伤治疗的难度，顾此失彼。常见的术式有胃大部分切除术、胃大部分切除+迷走神经干切断术和全胃切除术等。　　2结果　　本组120例病人中，有105例通过内科保守治疗出血控制而治愈，7例患者因原发病及多脏器功能衰竭而死亡；8例经保守治疗无效后转外科手术治疗，6例治愈，2例死于原发病及休克。　　3讨论　　SU的发病机制为患者在应激状态下，交感肾上腺髓质系统兴奋，使胃十二指肠粘膜的小血管发生收缩，血液灌流减少，缺血缺氧，能量产生不足，胃粘膜的某些细胞就不能产生足量的

6、碳酸氢盐和粘液，胃粘膜的屏障遭到破坏，胃粘膜内氢离子(H+)按浓度递度进入粘膜，同时由于粘膜缺血又不能将入侵的氢离子随血液运走，氢离子在粘膜内聚集，向胃壁内逆抒散，造成胃壁的小血管扩张，通透性增加，出现局部的水肿淤血出血，引起胃粘膜出血、坏死导急性胃粘膜病变。另外氢离子直接作用于胃壁神经末梢，引起胃平滑肌收缩，胃腺分泌增加，胃壁中肥大细胞释放组胺，后者又作用于胃壁细胞，进一步增加胃酸分泌，加重粘膜的损害导致胃溃疡的形成。加之胃粘膜内源性前列腺素合成减少，增加胃粘膜细胞的损害。所以治疗本病的关键是提高胃酸的PH值，增加胃粘膜的血流量。泮托拉

7、唑为质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂,抑酸作用时间快,且持久强大。能通过反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素,使血清胃泌素水平升高,继而刺激胃粘膜血流（GMBF）,维持和增加GMBF被认为是保护胃粘膜不遭急性损害的关键因素,GMBF增高对胃粘膜细胞的保护机制为：a保证细胞正常需氧,维持能量代谢；b促进上皮细胞碳酸氢盐的分泌,帮助清除损害因子,如中和H+,从而维持胃粘膜表面的正常PH值。此外血清胃泌素的升高还可使胃液保表皮生长因子增加、降解减少、利于溃疡愈合[5]。生长抑素它可以抑制促胃泌素的分泌，同时也可抑制胃蛋白酶、组胺及胃酸的分泌，达到预防和

8、治疗消化道溃疡的目的。另外，它可以通过减少胃肠道血流量抑制胃酸和多种消化酶的分泌，促进血小板凝集和血块收缩等作用，达到止血目的。SU的有效治疗应以质子泵抑制剂、生长抑素治疗为主，联合保护胃粘膜