38例糖尿病患者合并肺部感染临床探讨

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1、38例糖尿病患者合并肺部感染临床探讨邱荣奎（响水县中医院内分泌科江苏盐城224600）【摘要】目的：讨论糖尿病并发肺部感染的原因以及糖尿病并发肺部感染的特点以及防范治疗措施。方法：回顾性分析2010年1月〜2012年1月我院接收的糖尿病患者122例，其中并发肺部感染患者38例，并以38例糖尿病并发肺部感染患者临床资料者做进一步分析总结。结果：38例并发肺部感染的糖尿病患者经过2~8周的治疗后有23例症状明显得到控制或改善（血糖＜10.0mmpl/L、痰培养为阴性、X线片显示胸部炎症基木上消失），临床控制率60.53%,无效10例，死亡

2、5例。结论：对于糖尿病并发肺部感染应用抗牛素药物治疗的同时也需要提高患者的机体免疫功能，加强机体营养状况，从而改善免疫功能。对于已经存在并发症的患者，应该及时使用胰岛素，控制血糖，加强临床护理观察，防止感染。【关键词】糖尿病并发肺部感染原因分析【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）25-0348-01糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发牛的涉及全身的急性或慢性病变，它们都是糖尿病在发牛发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统，一旦控制不好将严重影响患者

3、生存质量。而肺部感染己经逐渐成为糖尿病临床并发症研究的一大课题，虽然目前抗牛素和胰岛素的应用在不断地控制糖尿病患者并发感染的死亡率，但是由于糖尿病的存在使肺部感染难以控制，而肺部感染的存在乂使糖尿病难以治疗，二者之间互为因果，形成恶性循环，因此肺部感染依旧是影响糖尿病患者治疗康复的重要问题之一。笔者收集2010年1月〜2012年1月糖尿病患者122例，其中并发肺部感染患者为38例,就38例糖尿病并发肺部感染者探讨糖尿病合并肺部感染的原因,报告如下。1资料与方法1.1一般资料120例糖尿病患者中，有38例患者并发肺部感染，并发率31.1

4、2%o其中男口例，女27例，最小年龄45岁，最大年龄78岁，平均年龄55.6岁。平均病程(8.5±2.9)年，最短病程1个月，最大28年。本组患者均符合2006年WHO的诊断标准。本组38例患者中2型糖尿病34例(89.47%),1型4例(10.53%)。临床表现:患者均呈现不同程度的体重下降、食欲不振、乏力、发热等。呼吸系统症状有咳嗽、咳痰、胸痛等，胸部X线片检查呈现斑片状侵润性阴影，伴有胸腔积液。1.2治疗与结果患者入院之后均常规给予抗感染、胰岛素等相关治疗，肺结核给予抗虏治疗，治疗周期为2周〜8周，并观察效果。治疗

5、结果为38例患者中有23例症状明显得到控制或改善(血糖V10.0mmpl/L、痰培养为阴性、X线片显示胸部炎症基本上消失)，临床控制率60.53%,无效10例，死亡5例。2讨论一旦发现糖尿病并发肺部感染症状出现，应引起高度的垂视，釆取积极的治疗措施，因为一般并发肺部感染情况出现多发生在糖尿病晚期患者之中，使患者病情加重，血糖难以得到控制，引发患者多器官的衰竭，死亡率较高，同时感染也可以致使多病菌中感染，病灶多，从而难以治疗，这也是临床控制率较低的原因之一，本研究中，38例患者有23例症状明显得到控制，临床控制率为60.53%。糖尿病并

6、发肺部感染的原因分析：首先由于糖尿病病人的高血糖状态有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使患者的抗感染能力下降，从而增加被感染的机会。所以高血糖状态是加重肺部感染的重要环节⑴；其次，肺部微血管的病变会致使肺部组织供氧不足或者是氧的弥散障碍，肺部缺氧状态导致肺组织的结构发生改变，而肺组织的结构发生改变有加重缺氧，相互影响，恶心循环，从而加重病情恶化。糖尿病患者红细胞及胞内多种代谢酶结构和功能的异常将导致红细胞粘附性增强，携带能力和变形性降低等均可加重微循环障碍⑵；第三，由于糖尿病患者的自身免疫功能的下降致

7、使高血糖的继发改变，而血糖水平越高肺部感染的几率也就会相应增加。当患者免疫功能失调之后，会岀现局限性呼吸道的免疫功能缺失，由于免疫功能失衡,脂肪酸缺乏，肺泡巨噬细胞中合成的溶菌酶减少，使之对细菌灭杀能力降低，从而容易反复引起呼吸道的感染［3］。第四，由于患者体质营养状况较差，自身免疫功能又低下，很容易受到外部细菌的侵袭，也是影响治疗的重要不利因素之一。综上所述，(1)对于糖尿病并发肺部感染应用抗生素药物治疗的同吋也需要提高患者的机体免疫功能，加强机体营养状况，从而改善免疫功能；(2)通过控制血糖降低肺部感染机会的首要措施；(3)对于已

8、经存在并发症的患者，应该及时使用胰岛素，控制血糖，加强临床护理观察，防止感染。参考文献［1］刘道轩，王志华，宋利等•糖尿病的呼吸系统表现及其治疗•中国实用内科杂志，2000,20(4)：246-247.⑵陈萍，兀威.糖尿