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1、住院糖尿病患者合并感染临床特点中图分类号：R587.1文献标识码：B文章编号：1004-7484(2011)16-0135-02糖尿病人免疫功能低下，易合并感染，而且感染多较严重，不易控制。感染又可加剧糖尿病病情，糖尿病合并感染的发生率高达30%〜90%[l]o通过对我院1999年1月〜2010年10月住院的糖尿病人合并感染的情况进行分析，探讨其临床特点。1糖尿病合并感染情况我院1999年1月〜2010年10月共收治糖尿病人462例,诊断符合WHO糖尿病诊断标准，合并感染203例，占44%,其中男性243例，女性219例，
2、1型糖尿病72例，2型390例，年龄11〜87岁，60岁以上占71%,病程初诊至22年，合并2种以上感染占12%,305例合并有其他并发症，包括糖尿病肾病、视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足、冠心病、心功能不全、下肢血管病变、高血压病、高脂血症、糖尿病酮症酸毒、高渗昏迷等。感染情况如下：呼吸道感染91例，肺炎55例，上感39例，急性气管炎8例，泌尿系感染81例，其中：下尿道感染53例，急性肾盂肾炎28例，肺结核24例，皮肤感染18例，其中丹毒1例，足部感染17例，肛周脓肿1例，肠炎17例，胆囊炎14例；牙周炎13例，特殊
3、感染；肝脓肿8例；颌下坏死性筋膜炎2例，自发性腹胰炎2例（均有肝硬化，腹水病史），前列腺脓肿1例;心内膜炎1例，颅内感染合并假膜性肠炎1例，中耳炎1例。病人的空腹血糖13.l±1.21mmol/ml,餐后血糖16.20±1.23mmol/ml,糖化血红蛋白13.1±1.1%。203例病人中血培养93例，占40%,阳性28例，占30%,培养结果,大肠埃希菌8例，肺炎克雷伯2例，表皮葡萄球菌2例，绿酮假单胞2例，链球菌2例，粪肠球菌2例，金葡萄2例，真菌4例，肺炎球菌4例。2治疗情况经支持，降糖、抗菌等治疗，死亡2例，1例为颌
4、下坏死性筋膜炎，1例为颅内感染，合并假肠炎，其余均血糖控制满意，感染得到控制。3分析糖尿病死因中感染占第3位[2],DKA>7%感染所致，DKA感染以上呼吸道感染，肠道感染多发。住院病人合并感染以呼吸道感染为多见占45%,肺感染以老年患者合并慢性心功能不全为多见，肺结核占9%,症状不典型，病灶以下肺病变多见，尿道感染占40%,少于呼吸道感染（与内分泌学[3]报道43.4%（第一位）不符），可能与部分无症状菌尿不住院治疗有关，其次为皮肤感染9%,肠炎8.5%,胆囊炎7%,另外可见许多特殊感染包括肝脓肿、心内膜炎、自发性腹膜炎
5、、坏死性筋膜炎、丹毒等。4讨论糖尿病人由于内分泌代谢紊乱和并发症，尤其是酮症酸中毒，机体防御功能降低，对感染易感性增高。从本组病人分析，感染与高血糖有关，研究表明血糖大于14mmol/ml时,白细胞趋化，吞噬功能游走杀菌功能低于正常人。代谢紊乱,使机体处于负氮平衡致免疫功能下降，酮体又可降低乳酸杀菌能力，故酮症酸中毒合并感染多见。糖尿病合并慢性血管、神经病变，使血流缓慢，组织细胞间血供减少，影响局部组织对感染的反应，利于厌氧菌生长，皮肤完整性破坏，易合并足感染，自主神经膀胱尿潴留，利于尿道细胞繁殖，高血糖环境使细胞超常生长
6、、繁殖，有研究表明某些草兰阳性菌易在高血糖体境中生长［3］。另外，糖尿病合并感染时各种升糖激素分泌增加［4］,使血糖更加升高。本组病人经积极控制血糖（均经胰岛素强化治疗），同时给予足量足疗程的抗菌素治疗，其他合并症积极治疗，积极纠正水电解质、酸碱平衡，必要时给予支持疗法，病人大部分痊愈出院，死亡2例，1例颌下坏死性性筋膜炎、感染性休克、多脏器衰竭,另一例颅内感染、假膜性肠炎、DICo长期使用抗菌素注意真菌感染及假膜性肠炎。参考文献[1]刘新民等，实用内分泌学，北京，人民军医出版社,2004,1475o[2]廖二元，莫朝晖，
7、内分泌学，北京，人民卫生出版社，2007,1538o[3]朱禧星，现代糖尿病，上海，上海医科大学出版社,2010o357-358.
