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1、厄贝沙坦对2型糖尿病患者肾脏保护作用【摘要】目的：旨在探讨厄贝沙坦或氨氯地平是否能独立于其降低体循环血压的作用而减慢2型糖尿病患者的肾病进展。方法：连续入选2009年1月-2011年5月在吴川市人民医院就诊的525例2型糖尿病所致肾病的高血压患者。随机分为接受厄贝沙坦(300mg/d)、氨氯地平(10mg/d)或安慰剂治疗组。所有各组目标血压均为W130/85mmHgo比较各组达到主要复合终点的时间及到达次要心血管复合终点的时间。结果：随访时间为平均1.6年。厄贝沙坦治疗与主要复合终点危险下降相关，厄贝沙坦组的危
2、险比安慰剂组低20%(P=0.02),比氨氯地平组低20%(P=0.006)。对于血清肌酉干浓度倍增危险，厄贝沙坦组比安慰剂组低33%(P=0.003),比氨氯地平组低37%(P3讨论与氨氯地平、安慰剂和降压药物相比，厄贝沙坦治疗与较好的肾脏转归相关。肾病进展速度变慢反映在血清肌肝浓度倍增的时间显著延长，血清肌肝浓度倍增这项指标大致相当肾小球滤率的减半［1］。血清肌肝浓度增加的平均速度和肌肝清除率减低的平均速度在整个厄贝沙坦组都显著减缓。氨氯地平组患者的肾脏转归比厄贝沙坦组差，尽管在氨氯地平组也有相等的血压控制程
3、度。当对厄贝沙坦组与安慰剂组之间的血压控制差值进行校正后，厄贝沙坦治疗对肾脏有利的估计程度并未显著下降。厄贝沙坦对2型糖尿病引起的肾病患者有肾脏保护作用，这种作用与ACE抑制剂卡托普利在1型糖尿病所致肾病的患者中的作用类似［1］。ARB所提供的肾脏保护作用只源自其对血管紧张素活性的限制。ACE抑制剂可能特异性较低并且抑制不太完全。ACE负责血管紧张素I向血管紧张素II的转换，以及对缓激肽的催化降解［3］。ACE抑制剂主要通过削弱血管紧张素II的作用来改变肾脏的血流动力学［4-6］o因此，不管是在1型糖尿病引起的肾
4、病中，通过ACE抑制所证实的肾脏保护作用，还是在2型糖尿病引起的肾病中，通过ARB所证实的肾脏保护作用，其重要的药理作用似乎都是限制肾脏内的血管紧张素活性。阻滞血管紧张素II作用的药物的肾脏保护机制可能很复杂，涉及方面有低肾小球内压力的血流动力学因素［7］、减少蛋白尿的有益作用［8］,胶原形成的减少［9］,这几方面可能都与减少血管紧张素II对转化生长因子B的刺激有关［10］OACEI和ARB在治疗2型糖尿病所致肾病患者中的作用是否相等暂不明确，但是，ACEI和ARB是显然不同的两类药物,不能等同视之。ACE抑制对
5、肾脏血流动力学的作用可能因血管紧张素II的非ACE依赖生成而受限制，这种情况已在高血糖状态患者中得到证实［6］。本研究中，厄贝沙坦组比安慰剂组有较低的所有原因死亡率和次要心血管终点发生率。厄贝沙坦在患2型糖尿病及明显肾病的患者中有肾脏保护作用，并且能显著减缓肾小球病变的进展。参考文献[1]LewisEJ,HunsickerLG,BainRP,etal.Theeffectofangiotensin—converting—enzymeinhibitionondiabeticnephropathy[J].NEnglJM
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