厄贝沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

《厄贝沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、厄贝沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察［摘要］目的：观察厄贝沙坦对糖尿病肾病的疗效。方法:将血糖控制满意的2型糖尿病伴早期肾病且无高血压病的患者分为治疗组25例及观察组22例。两组在观察期间均使用胰岛素或格列唾酮控制血糖及糖化血红蛋白于正常范围，治疗组加用厄贝沙坦口服治疗，对比观察两组患者的血压及尿清蛋白排泄率(UAE)的变化。结果：两组治疗前后血压比较,无显著性差异(P>0.05),使用厄贝沙坦的患者UAE显著减少(P0.05),有可比性。排除高血压病、高脂血症、肥胖患者、尿路感染及其他免疫性肾病患者。1.2方法所有患者于入选前查肾B超、血糖、糖化

2、血红蛋白、尿清蛋白排泄率。两组在观察期间均使用胰岛素或格列喳酮，控制血糖及糖化血红蛋白于正常范围。治疗组加用厄贝沙坦片150mg,每日1次口服。1.3观察指标观察时间3个月，于观察开始后每周测空腹血糖及血压,血压取平均值，观察结束前3d每天查UAE1次，共3次，取平均值进行统计分析。1.4统计学处理计量资料采用均数土标准差(x±s)表示，行t检验。P0.05)o有研究表明，糖尿病时肾脏局部的血管紧张素II表达是增高的，且患者肾局部组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的调节独立于血浆RAS之外［2］。血管紧张素II(AngII)作为RAS起主要

3、作用的物质，由血管紧张素I(Angl)经血管紧张素转换酶转换为AngII,是其产生的主要途径，也可由局部组织丝氨酸蛋白酶等非RAS途径生成。AngII与特异变体结合后发挥生理作用，直接参与了肾脏的进行性损害。肾脏主要的AngII受体有ATI、AT2oATI受体在肾脏表达尤为丰富,AngII参与肾损害的作用主要与此型受体有关。ATI除了通过影响肾脏局部血液动力学、升高肾小球内压外，还是一种生长因子和促纤维化因子，不仅导致细胞肥大及细胞外基质的积聚，还能促进包括转化生长因子-B1在内的多种细胞因子的生成，导致肾脏肥大和肾脏纤维化。因此，阻抑ATI

4、受体,将产生肾保护作用。AT2在组织中表达较少，其介导的作用与ATI相反，能够使肾小球内压降低，抑制组织细胞肥大［3］。由于AngII造成肾损害绝大多数是通过ATI受体。ARB类药物主要阻断ATI受体，同时ARB也可阻断非RAS途径造成的AngIIo另外,ARB的肾保护作用部分还与减少肾组织上激活的核转录因子kB的表达，减少肾组织中单核-巨噬细胞浸润有关⑷。虽然ARB和ACEA均有阻断Angll的作用，但其抑制环节不同，因EACI减少Angll的生成，同时影响到ATI和AT2,不具有特异性。故理论上ARB对肾局部的Angll的阻断作用更好［5

5、］。动物实验证明，低剂量的ARB在未明显降低血压时，可使肾小球的硬化率降低约50%,提示降低血压对于改善肾小球的损害并非是必需的。因此,ARB的肾保护机制主要在其非血液动力学方面［6］。本文患者均为非高血压者，且观察期间患者血压也无明显降低。ARB仍有明显的肾保护作用，也提示ARB的肾保护作用是独立于其降压作用之外的。［参考文献］［1］魏锋，张清华•微量白蛋白尿在糖尿病肾病、心血管病和早期动粥逐样硬化中诊断及预测价值［J］.医学综述,1996,2(12):667.［2］苏彦君，马文秀，林球，等.Valsartan对糖尿病肾病肾保护作用的实验研

6、究［J］.中国中西结合肾病杂志,2003,4(4):196.［3］林善钦•糖尿病肾病发病机制的研究进展［J］.中华内科杂志,2001,40(11):782.［4］熊燕•肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病机制中的新认识［J］.中国中西医结合肾病杂志，2004,9(9):553.［5］王正荣，张建平.血管紧张素II受体及其拮抗剂研究进展[J]•心血管病学进展，2002,23(2):69.[6]LewisEJ,HunsickerLG,BainRP,etal.Theeffectofangiotensin-covertingenzymeinhibit

7、ionondiabeticnephropathy[J]・NEnglJMed,1993,329(20)：1456.(收稿日期:2009-09-08)