依那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的近期疗效观察

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1、依那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的近期疗效观察【关键词】依那普利；厄贝沙坦；糖尿病肾病；疗效观察　　【关键词】依那普利；厄贝沙坦；糖尿病肾病；疗效观察　　1对象和方法　　1．1对象200406/200606我院住院及专科门诊治疗的152（男94，女58）例2型糖尿病肾病（DN）患者，均符合1999年o～18a.微量白蛋白尿（30～300mg/24h）者124例，临床蛋白尿（＞300mg/24h）14例.所有患者均无急慢性肾炎，无尿路感染、发热、酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物史，所有患者分组前空腹血糖稳定于5.11～8.

2、65mmol/L，血压稳定于110～150/75～100mmHg(1mmHg=0.133kPa)，未服用ACEI及ARB类药物.且血肌酐136μmol/L维持其原有抗糖尿病药物治疗.　　1.2方法将患者随机分成4组：对照组42(男26，女16)例，年龄62.8±7.9岁，病程（17.9±7.4）a;依那普利组36（男22，女14）例，年龄63.4±8.7岁，病程(18.6±7.2)a;厄贝沙坦组42（男26，女16）例，年龄62.5±8.6岁，病程（18.3±6.8）a，联合用药组32（男20，女12）例，年龄62.8±

3、8.4岁，病程(18.2±6.7)a.4组患者治疗前血糖、血压、肾功能、尿蛋白指标差异均无统计学意义（P>0.05）.4组患者均采用控制饮食、口服降糖药物或皮下注射胰岛素控制血糖，口服安氯地平5~10mg/d控制血压.厄贝沙坦组加用厄贝沙坦75mg/d，依那普利组加用依那普利10mg/d，联合用药组给予服用依那普利10mg/d及厄贝沙坦75mg/d，总疗程共12wk.观察治疗前后血糖、血压、肾功能、尿白蛋白变化，血尿标本均在禁食12h后清晨采取.4组患者每2wk门诊复查血糖、血压、肾功能及尿蛋白排泄情况并调整降压及

4、降血糖药物.实验结果以x±s表示，采用t检验，P0.05为差异有统计学意义.　　2结果　　对照组和各治疗组的血压、血糖下降趋势无统计学差异.依那普利组、厄贝沙坦组和联合用药组治疗后24h尿蛋白及肾功能均明显低于治疗前（P0.05），依那普利组与厄贝沙坦组比较疗效差异无统计学意义，而联合用药组疗效明显优于依那普利组和厄贝沙坦组（P0.05，表1）.4组患者无恶心、呕吐、皮疹、头痛等不良反应，依那普利组有5例出现干咳，2例坚持服药，3例于第3周改用厄贝沙坦，资料未进行统计.　　3讨论　　DN是糖尿病的严重并发症，在其发展过程

5、中，肾脏血流动力学改变、多种细胞及生长因子的异常是其加速发展的主要因素.ARB和ACEI分别通过拮抗AngII受体，抑制ACE生成而扩张出球小动脉，松弛系膜细胞，改善肾小球基膜通透性，从而使肾小球滤过率、肾小管重吸收功能增加，降低肾小球内高压，改善肾小球高滤过状态和肾血流动力学，达到减少尿蛋白排泄的目的〔1〕，ARB和ACEI还通过抑制肾组织局部多种细胞因子的产生，抑制肾小球系膜细胞、纤维母细胞的活性，减少肾小球滤过孔径，改善滤过膜的电荷分布，从而减少蛋白尿〔2〕.依那普利和厄贝沙坦通过阻断RAS的不同位点均能显著降低血

6、肌酐和蛋白尿,ATII引起肾小球入球、出球小动脉及系膜细胞收缩，增加肾小球对血浆蛋白的通透性，导致尿蛋白排泄增多.ATII的合成具有多源、多途径的特点，ACEI仅抑制转换酶途径，ATII仍可通过非转换酶途径如丝氨酸途径与非肾素活性生成〔3〕，而且，长期慢性的ACE抑制可形成反应性肾素活性升高并导致循环中ATII的重新出现，ATIIRA在抑制ATII与ATI受体作用的同时，肾小球旁器上的ATII受体对肾素的反馈抑制作用消失，肾素释放增加，造成与肾素水平呈浓度依赖的ATII水平升高〔4〕.本资料表明，血肌酐和蛋白尿治疗后联合

7、用药组比依那普利组、厄贝沙坦组明显降低，提示联合用药组同时从ATII合成和受体两方面阻断RAS，更有效地抑制了ATII促尿蛋白排泄的作用.Russo等〔5〕发现联用ACEI和ATIRA时，甚至可比双倍剂量的单用时更显著降低IgA肾病患者的尿蛋白.依那普利与厄贝沙坦联用可优势互补，更有效地阻断RAS活性升高对肾脏的不良影响，显著减少DN患者尿蛋白，延缓肾脏损伤，保护肾功能.　　表14组治疗前后DN患者有关指标变化（略）　　aP0.05vs本组治疗前；cP0.05vs依那普利组和厄贝沙坦组治疗后.　　【