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1、出血性脑梗死35例临床特点及诊治分析曲颖(辽宁省木溪市中心医院干诊神经科117000)【摘要】目的:探讨出血性脑梗死临床特点、诊治方法及预后。方法:回顾性分析2012年3月〜2013年3月在我院诊治的35例出血性脑梗死患者临床资料。结果:木组35例患者经积极治疗,基木痊愈10例(占28.6%)、显著进步17例(占48.6%)、进步6例(占17.1%)、死亡2例(占5.7%)结论:出血性脑梗死发病机制复杂,发牛时间越早、症状越重,病死率越高;密切观察患者病情变化,及时复查头颅CT可早期明确诊断,待确诊后进行个体化治疗,对改善患者预后具有
2、重要的临床意义。【关键词】出血性脑梗死临床表现诊治预后【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)47-0127-02出血性脑梗死(HI)的发牛率约30%〜40%,多见于脑栓塞和大面积脑梗死,其发生率与梗死面积成正比,梗死面积越大,发生几率越高,梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血,脑CT扫描显示梗死的低密度区内出现散在或局限性高密度灶。近年来大面积脑梗死再出血的预防和治疗己成为医学界关注的问题⑴。木文笔者回顾性分析2012年3月〜2013年3月在我院诊治的35例出血性脑
3、梗死患者临床资料,现将临床特点及诊治情况报告如下:1.资料与方法1.1临床资料:木组35例患者中男21例、女14例;年龄49〜80岁,平均年龄64.5岁。既往有高血压12例、糖尿病8例、冠心病5例、风心病3例、合并心房纤颤8例。1.2临床表现:所有患者均经头颅CT确诊为脑梗死,表现为偏瘫、头痛者23例,偏身感觉障碍者口例,眩晕、呕吐12例,共济失调4例,语言障碍15例,抽搐2例,伴有不同程度意识障碍者17例。发生HI吋无明显变化者7例、原有a症状加重或出现新的症状者15例、意识障碍加重者9例、肢体功能障碍加重者11例。1.3影像学检查
4、:HI发生时间长短不一,本组35例患者均经2〜5次头颅CT或MRI检查证实为HI,从脑梗死发病至发现HT的时间最短为4h,最长21d,其中24h内发现1例、1〜2d内发现3例、3〜7d内发现15例、8〜14d内发现12例、15〜21d内发现4例。35例患者中非血肿型22例,表现为原有梗死灶内散在点状、斑片状、条索状高密度影;血肿型13例,表现为原有梗死灶内继发高密度影,密度不均且边缘不整,成片状或团块状。1.4治疗方法:35例患者经确诊HI后立即调整治疗方案,停用抗凝或抗血小板聚集药物以及扩血管、活血化瘀等药物。遵循个体化治疗原则,吸
5、氧、颅内压高者适当使用脱水剂,视病情给予脑细胞保护剂、抗自由基、钙离子拮抗剂及神经营养药等,限制活动,控制血压、血糖,维持水电解质平衡及防治并发症等对症治疗。有凝血功能障碍者适当短期应用止血剂。内科治疗无效者行外科手术治疗。所有患者均做心电监护及肝肾功能、血糖、电解质等的测定。1.5疗效评定标准[2]:①基本治愈:功能缺损评分标准减少91%〜100%,病残程度为0级;②显著进步:功能缺损评分减少46%〜89%,病残程度为0级;③进步:功能缺损评分标准减少18%〜45%。1.6统计学处理:本组所有数据均采用SPSS13.0统计学软件进行
6、统计分析。2・结果本组35例患者经积极治疗,基本痊愈10例(占28.6%)、显著进步17例(占48.6%)、进步6例(占17.1%)>死亡2例(占5.7%)O3.讨论HI是由于脑动脉闭塞后在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出继发出血;该病的主要发病机制是处于闭塞状态的血管发生再通和形成侧支循环;常与大面积脑梗死后发生。发生出血性梗死的原因是多方面的,取决于局部脑组织对骤然缺血的耐受能力,细胞毒水肿反应程度,局部压力和张力,以及再灌注损伤,缺血所致血管壁损害,血管内成份渗岀,侧支循环等,由于脑组织缺血骤然产生,周围血管很易将血液成分渗
7、岀损害的血管[3]。本组35例患者中合并心房纤颤8例,占22.9%,提示心房纤颤在HI的发生中起到重要作用。早期的出血性脑梗死临床症状、体征类似急性脑梗死,可表现为意识障碍、头痛、呕吐、肢体功能感觉障碍等,经相应治疗上述症状持续不缓解,并有加重趋势或出现新的症状、体征者,要考虑HI的发生,及时复查头颅CT以明确诊。HI多发生在脑梗死后1〜25d内,以3〜14d发病率最高,本组35例患者中在此期间发生HI的占77.1%,与有关报道相符。因HI的病理和生理上有其特殊性,治疗时先停止一切可诱发出血的治疗,以脑保护及脱水治疗为主。根据患者病情
8、调整治疗方案,及时处理原发疾病,并针对各种危险因素做相应的治疗;同时注意合理调整血压,维持水电解质平衡及预防并发症发生,后期可使用扩血管剂,以改善脑细胞供血,同时加强康复治疗[4]。综上所述,出血性脑梗死发病机制复杂,发
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