脑梗死后出血性转化的临床特点

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1、脑梗死后出血性转化的临床特点（江苏省海门市人民医院江苏海门226121）【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化（HT）的临床特点。方法：回顾性分析2014.1-2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为（4.9&plUSmn;2.7）d,多为脑叶出血、非血肿型。HT的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄（〉70岁）有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、

2、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后HT的有效措施。【关键词】脑梗死；出血性转化急性脑梗死后自发出血性转化（HT）的发生率为10%〜43%,大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后只有指导意义。1资料与方法1.1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72〜86岁，平均（73.2±9.5｝岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史

3、15例，糖尿病病史10例。1.2HT判定及分型17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1];根据欧洲急性卒中合作组（ECASSII）颅脑CT血肿形态将其分为4型:（1）出血性脑梗死1型（HI—I型）：即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;（2＞岀血性脑梗死II型（HI—II型）：梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应;⑶脑实质血肿I型（PH—1型）：血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应;（4）脑实质血肿II型（PH-II型）：高密度血肿块超过梗死IX的30%,伴有明显的占位效应。1.3治疗

4、入院确诊为脑梗死,常规抗血小板(拜阿司匹林lOOmg,1次/d;瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。1.4疗效判定标准在患者初病时、发生HT吋和出院吋均由同一位医师依据美国国立卫生研宄院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分；

5、恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。2结果2.1患者发生HT平均时间为(4.9±2.7)do2.2HT部位、类型脑叶出血(82.4%,14/17);非血肿型(70.6%，12/17)。HT部位：顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组(ECASSII)CT分型标准:HI—I型7例，HI—II型3例，PH—I型5例，PH—II型2例。2.3临床表现5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT;12例患者病情无变化或经治疗后病

6、情好转，常规复查颅脑CT发现HT。2.4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%,糖尿病10例，占58.8%;高血压15例，占88.2%。2.5临床疗效11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。3讨论HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是:(1)栓子迁移和闭塞血管再通：脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。（2）侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞

7、灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退,软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的吋间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI—1最多，占41.2%,HI高发于脑梗死后第2〜3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。HT的促发因素：（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂

8、出血，尤苏是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT,而且梗死面积的人小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压：本组资料中高血压患者占88.2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死吋更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织