中醫藥治療骨關節炎的研究

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1、中醫藥治療骨關節炎的研究骨關節炎（Osteoarthritis,簡稱0A）又稱骨關節病、退行性關節炎、增生性關節炎、肥大性關節炎等。0A是一種以關節軟骨扌員傷以至缺失，伴隨軟骨下及關節邊緣骨質反應性增生，出現緩慢發展的關節疼痛、僵破、腫大與活動受限為臨床表現的常見骨關節疾病。1890年由Garrod首先提出，它包含一個骨關節炎症的過程，因此不A能說明疾病的本質。］909年Nichols和Richardson提出了退行性關節病（degenerativejointdisease）的概念，比較能說明該病的特徵，但未能廣泛應用。198

2、6年美國風濕病學會將骨關節炎従義為：關節症狀和體征與關節軟骨完整性受損、軟骨下骨改變（包括微骨折和囊性變）以及關節邊緣骨贅形成有關的一組異質性病變。其特徵概括為：功能退變、軟骨損傷、關節表面周圍的新骨形成。骨關節炎是中年以後最常見的慢性、隠匿性、進展性骨關節疾病；是活動時關飾疼痛的主要原因。國內的資料統計表明55歲以上人群X線上冇0A表現者約60%其中冇症狀與功能障礙者占l/8o1999年的流行病學調查顯示，美國有近2100萬人患0A,每年因此病而不得不退休者占退休總人數的5%以上，與因心臟病退休的人數不相上F；每年接受傩關節

3、、膝關節置換術的10萬人中大部分為0A患者。可見本病危害Z大。1998年，瑞典隆徳大學LarsLidgren廨士提出並組織一批科學家成立“骨關節10年促進委員會”，2000年1刀13LI,“骨與關節10年組織”在世界衛生組織總部日內瓦正式成立，池確定每年的10月12日為阈際關節炎H。我阈於2002年10月12R以中華醫學會骨科分會的名義正式申請加入“骨與關節10年組織”。1.0A的病因0A可以分為原發性（目前檢測方法尚無法查出病因）和繼發性（有明確的直接病因）兩種。1.1繼發性0A:是關節損傷或軟骨基質及軟骨下骨質成分改變的結

4、果，常見因素冇:①先天性關節解剖異常，如離臼發育不良；②兒童期關節結構變化，如股骨上端骨師滑脫；③創傷後,如關節內肯折、半月板損傷；④機械性懈損，如肥胖伴膝內外翻；⑤骨壞死，如股骨頭壞死；⑥結品沉積性關節病變，如痛風；⑦代謝異常使軟骨變性，如血色素沉著病；⑧關節軟骨破壞，如炎症性關節軟骨破壞；⑨其他使軟骨磨損,如神經源性關節病等。1.2.原發性0A:分為周圍性與脊柱性网種，冃前探討的主要危險因素冇：①年齡:本病患病率隨年齡增長而增加；②肥胖：過多的體重增加了關節的負荷；③遺傳：分子遺傳學研究表明,0A病人HLA-Al、HLA-

5、B8的檢出率增加，最近研究提示II型膠原遺傳性缺陷可能是家族性0A的一個發病因素；④骨密度及不少國內研究表明骨關節炎與骨質疏鬆呈顯苦相關性；⑤職業：0A與艮期職業性及連動性應力過度有關；⑥性別：0A的發病率女性明顯高於男性，有研究證實雌激素水準相對過高町能引起0A⑦種族：非洲人0A發病率高於英國人；白種人0A發病率比黃種人髙；⑧氣候因索：潮濕寒冷的環境易誘發或加劇本病的發生與發展，這與屮醫的感受風寒濕邪認識一致。2.0A的發病機制2.1骨內高壓的影嚮：研究表明骨內血液迥圈障礙引起的骨內高壓是形成0A的重要因索，也是導致0A一系

6、列臨床症狀如關節痛等直接原因。通過手術、中藥或按摩等方法加快微循環，改善靜脈瘀滯，降低骨內壓，可使0A的症狀明顯好轉。2.2自由基的影響：臨床研究發現0A患者紅細胞內SOD明顯下降，而血漿LPO含量明顯增高，表明0A患者體內存在自由基代謝紊亂。2.3微量元素紊亂：臨床研究發現，0A患者血清微量元素Zn、Fe.Mn含量低於正常人，而Cu高於正常人。故可能微量元素紊亂在0A發病中亦起一定作用。2.4白身免疫反應的影響：0A患者關節反復腫脹，滑液中單核細胞、免疫球蛋白和補體增多，滑膜可見充血和單核細胞浸潤，而軟骨下髓腔內也常見漿細胞

7、及淋巴細胞這些現彖顯示0A可能和免疫反應有關。肓接的證據是有人曾在0A患者的病變關節軟骨部位檢測到抗II型膠原的免疫球蛋口IgG、IgA和補體C3沉著。2.5細胞因數的影辔：近年來研究顯示0A患者關節滑液中的1L-1a、IL-lP、IL-6>TNF-a顯著升高。另一方面的研究還發現局部生長因數如IGF、TGF-3冇促進損傷的關節軟骨修復作用。2.6酚的影響：膠原酶主要破壞II型膠原，金屬蛋白酶主耍分解I型和IV型膠原，中性、酸性蛋口或澱粉酶促使透明質酸連接部的斷裂，鹼性磷酸酶破壞粘蛋白。在0A軟骨屮，這些酶的活性升高，且在軟骨

8、破壞最嚴重的地方最為明顯，說明一些酶參與了0A發病。2.7激素的影響：研究發現性激素中睾丸酮促進0A病變的發展，而雌激索則抑制病變的發生。在垂體前葉激素中，生長激素使病變惡化而促腎上腺激素促使病變修復。2.8負荷傳導紊亂的影嚮：負荷傳導紊亂時，軟骨基質的結構將遭到破壊，軟骨細