过敏性鼻炎哮喘综合征的诊断和治疗

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1、过敏性鼻炎-哮喘综合征的诊断和治疗山东青岛第五人民医院过敏免疫科李明华临床上已发现过敏性鼻炎和哮喘病往往同吋存在，两者的密切关系源于呼吸道的连续性和发病机制的相似性。近年来先后有学者提出了过敏性鼻炎■哮喘综合症(CombinedAllergicRhinitisandAsthmaSyndrome,CARAS)哮喘-鼻炎关联症(asthma-rhinitisassociation)>“过敏性鼻支气管炎”(allergicrhinbronchitis)、“联合呼吸道n(Unitedairways)等类似概念，最近世界变态反

2、应组织(WAO)综合了读者反馈，已经将CARAS以正式病名列入该组织网站的关键词，并正式提出了这个新的医学诊断术语。并认为上下呼吸道疾病需要整体对待，进行联合诊断和联合治疗。1解剖和生理呼吸道起于鼻腔，终止于肺泡，解剖结构、生理和免疫功能上呈连续性和相似性，因此鼻和支气管及肺的关系非常密切。上、下呼吸道在功能上是相互关联的，刺激鼻黏膜(如鼻激发试验)可引起气道反应性改变。由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内，称为鼻后滴漏综合症(postnasaldripsyndi'ome)o

3、仰卧位睡眠时鼻內炎性分泌物流入气道可能是过頌性鼻炎发展为哮喘病的重耍原I大1。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系密切的因素之一，由于鼻粘脫肿胀、鼻甲肥人和分泌物的潴留可导致鼻塞，使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主，这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。然而，上呼吸道和下呼吸道是冇差异的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉导致的；而在下呼吸道，支气管通气功能障碍则主要是由支气管的坏状平滑肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理机制方而,上呼吸道的物理过滤功

4、能,共鸣作用，散热和湿润功能，可使人于5-6微米的吸入颗粒阻挡在鼻腔，并使吸入支气管的空气保持湿润且接近37°CO上呼吸道物理功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人因用口过度换气，吸入高流量的冷空气，可降低FEV】并增加气道通气卩11力。2发病机制早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系，流行病学调杏证实，罹患鼻炎可以大大增加哮喘病的危险性。实际上CARAS的上、下呼吸道病理学改变分别是发生在鼻部和支气管的过敏性炎症。鼻和支气管的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常

5、和发病机制等方面均非常相似。CARAS的发病机制与I型变态反应有关，病理学是以全呼吸道的嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。患者的特应症(atopy)是其发病的主要因素，而体现特应症的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。当患者接触特异性过敏原如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原，如屋尘嫡、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与过敏原的颗粒人小有关，因为花粉通常直径约5微米人小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，

6、所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸吋，山于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘嗽、雹菌抱了和宠物过敏原较小(直径约1微米)因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是和似的，有着相似种类的炎症细胞渗出如嗜酸性粒细胞、Th2细胞、肥大/嗜碱细胞以及IgE的参与，参与的细胞因子也是相似的,如IL-4、IL-5、IL-13.RANTES、GM-CSF和多种炎性介质等。对吸入过敏原后的全身免疫学反应，过敏性鼻炎和哮喘是一致的：①过敏原可

7、促进T淋巴细胞向Th2细胞转化，T淋巴细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用，T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化，从而发挥其效应功能；②细胞因了种类和数量发生改变,如1L-4.1L-5.1L-13产生增多和Y-T扰索合成减少；③可使体内1戏水平增高，和其他过敏性疾病-•样,体内总IgE水平和特界性IgE水平增高是CARAS的主耍特征和重耍诊断指标，TgE水平的高低和特应症的严璽程度呈正相关；④可使外周血嗜酸粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱细胞增多。目询有关CARAS的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸

8、道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。人多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人对以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，具原因可能是鼻黏膜上皮细胞可以合成和