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1、·276·CentralChinaMedicalJournal,2006,Vol.30,No.4过敏性鼻炎-哮喘综合征研究进展(266002青岛)青岛市第五人民医院青岛市过敏性疾病防治中心李明华刘颖慧过敏性鼻炎-哮喘综合征(CARAS)是近年来提出的新管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、的医学诊断名称,是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏过敏(过敏性鼻炎)和下呼吸道的过敏性症状(哮喘),两者往膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过
2、敏原引起,往同时并存。早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关,病理学均是以呼吸道嗜过敏性哮喘之间的联系。流行病学调查证实,过敏性鼻炎患酸粒细胞增高为特征的过敏性炎症。CARAS患者对过敏原者中哮喘发病率较正常人高4～20倍,甚至有人认为60%过的易感性,即特应症是哮喘病发病的主要因素,而体现哮喘敏性鼻炎可能发展成哮喘病或伴有下呼吸道症状。鼻腔和病患者特应症的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水支气管在解剖结构和生理功能上的连续性决定了过敏性鼻平增高。CARAS的上呼
3、吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生炎与哮喘病的关系。为此,有学者提出了“联合呼吸道”、“过发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有敏性鼻支气管炎”和“全气道炎症综合征”等概念,认为上下关。季节性过敏原,如草或树木花粉可引起间歇性症状,即呼吸道疾病需要联合诊断和联合治疗。更有学者提出了“过间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的敏综合征”的概念,认为应该从全身角度进行治疗。目前世过敏原,如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻界变态反应组织(WAO)及Allergy&Clinic
4、alImmunology炎的持续症状。在某种程度上,过敏原的致敏性与过敏原的International杂志和InternationalArchivesofAllergyand颗粒大小有关,因为花粉通常直径约5μm大小,非常容易被Immunology杂志正式提出采用CARAS的诊断术语。借助上呼吸道的屏障所过滤,所以花粉过敏以上呼吸道症状为CARAS这一新的诊断名称对两病进行联合诊断和联合治主,当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时,由于避开了上呼吸疗,可同时提高两病的诊断准确率和减少药物的重复使用,道的滤过功
5、能,因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘从而大大减少了误诊率和提高了临床疗效。螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小(直径约1μm),因此容易进一、解剖和生理学基础入下呼吸道而诱发哮喘。无论从解剖学还是生理学来看,鼻腔与支气管及肺的关鼻和支气管黏膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机系密切。上、下呼吸道其表面覆盖纤毛上皮组织,在功能上制中起关键作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在着不同是相互关联的,刺激鼻黏膜(如鼻黏膜激发试验)可引起气道的炎症指标,但免疫病理学已证实上、下呼吸道的慢性过敏反应性的改变。过敏性鼻炎患者
6、的鼻内炎性分泌物可以经性炎症是相似的,有着相似种类的炎症细胞渗出如嗜酸粒细鼻后孔和咽部流入或吸入肺内,称为鼻后滴漏综合征。特别胞、Th2细胞、肥大细胞/嗜碱细胞以及IgE的参与,参与的是仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物流入气道,极可能是过敏性细胞因子也是相似的,如白细胞介素(IL)24、IL25、IL213、鼻炎发展为哮喘病(特别是夜间哮喘)的重要原因。呼吸方RANTES、粒2巨噬细胞集落刺激因子和多种炎性介质等。式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病因素之一,由于鼻黏对吸入过敏原后的全身免疫学反应,过敏性鼻炎
7、和哮喘膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞,使患者被迫是一致的:①过敏原可促进T淋巴细胞向Th2细胞转化,T从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主,这样过敏原可以避开淋巴细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用,T细胞鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化,然而,上呼吸道和下呼吸道是有差异的。在上呼吸道,从而发挥其效应功能;②细胞因子种类和数量发生改变,如鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉导致的;而在下IL24、IL25、IL213产生增多和γ2干
8、扰素合成减少;③可使体内呼吸道,支气管通气功能障碍则主要是由支气管的环状平滑IgE水平增高,和其他过敏性疾病一样,体内总IgE水平和特肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理异性IgE水平增高是CARAS的主要特征和重要诊断指标,机制方面,上呼吸道的物理过滤功能、共鸣作用、散热和湿润IgE水平的高低和特应症的严重程度呈正相关;④可使外周功能,可使大于5μm的颗粒被阻挡在鼻腔,并使吸入支气管血嗜酸粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱细胞增多。的空气保持湿润
