过敏性鼻炎和哮喘的联合诊断和治疗

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1、过敏性鼻炎和哮喘的联合诊断和治疗过敏性鼻炎与哮喘均为呼吸道炎症,常在同一患者身上共存,约21%~58%的过敏性鼻炎患者伴有哮喘,而哮喘患者中伴过敏性鼻炎者约占28%~92%。Grossman更是明确提出“同一气道,同一疾病”的观点,以强调上下呼吸道疾病的整体性。现在认为,过敏性鼻炎和哮喘并非各自独立存在的疾病,已经被不同的研究者称为“过敏性鼻炎-哮喘综合征”、“联合气道疾病”、“过敏性鼻支气管炎”或“全呼吸道炎症综合征”。更多证据支持过敏性鼻炎-哮喘综合征这个新的医学诊断名称。鼻与支气管同属呼吸道,无论从解剖学还是生理学来看,鼻与支气管及肺的关系非常密切。

2、上下呼吸道之间管腔相通,黏膜连续,黏膜表面覆盖有假复层纤毛柱状上皮和连续的基膜,血管、黏液腺、炎性细胞和神经。上下呼吸道这种解剖结构和组织学的特点,使得鼻、支气管和肺脏之间具有明显相关性。呼吸道任何部位遭受某种刺激(如变应原、污染物质、病毒、细菌等)均可产生类似的反应。炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机制中起关键作用。过敏性鼻炎和哮喘都是伴有黏膜变应性炎症的免疫疾病,上下呼吸道炎症常同时存在。上呼吸道和下呼吸道在功能上是相互关联的,刺激鼻黏膜(如鼻黏膜激发试验)可引起气道反应性的改变。据推测刺激鼻内和鼻窦内的受体可影响三叉神经的传入纤维且可通过迷走神经刺激副交

3、感神经纤维,导致气道反应性增高等一系列变化。由于解剖学因素,过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内,称为鼻后滴漏综合征。特别是仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物不知不觉地流入气道,极可能是过敏性鼻炎发展为哮喘病(特别是夜间哮喘)的重要原因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系密切的因素之一,由于鼻黏膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞,使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主,这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。过敏性鼻炎和哮喘在免疫学发病机制上非常相近,变应原可分别在上、下呼吸道激发相似的组织病理学反应

4、,鼻腔和支气管黏膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、嗜酸细胞和肥大细胞浸润,同时产生的组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和缓激肽等炎性介质,在上、下呼吸道引发相似的炎性反应过程。呼吸道炎症的机制之一是全身吸收炎性介质,所以过敏患者可对变应原产生全身性反应。鼻黏膜内产生的介质可被吸收到全身血液循环中,因此,不仅在鼻腔内,而且在整个呼吸道内可产生炎性反应。通过有效地拮抗鼻腔炎症来控制全气道的炎症负荷,有助于减轻支气管炎症,从而控制哮喘。Th1和Th2细胞间免疫反应失衡是导致过敏性鼻炎和哮喘的免疫学基础。主要是由Th2细胞产生的IL-4、I

5、L-5和IL-13,可使炎症慢性化、促进IgE合成和组织内嗜酸性粒细胞数目增多,促进黏附分子的表达上调。由于Th2促进因子来自胎盘,故幼儿的T细胞亚群偏向Th2表型。许多临床研究显示过敏性鼻炎、哮喘和特应性皮炎患者表现有Th2优势和IL-4、IL-5过度表达。“卫生假说”认为卫生方式和西方化的半消毒膳食会增强Th2的细胞因子而促发过敏性鼻炎和哮喘,儿童常暴露于细菌和病毒感染情况下会使Th2的细胞因子向Th1的细胞因子转换,从而减少发生过敏性鼻炎和哮喘的风险,更有认为经常接触细菌内毒素可保护儿童对抗特应性疾病,这种现象与Th1和Th2细胞间平衡的建立有关。1

6、　过敏性鼻炎的诊断过敏性鼻炎的临床定义:接触过敏原后,由IgE介导产生鼻黏膜炎症,从而表现出鼻部症状的一种疾患。根据接触过敏原的时间,过敏性鼻炎曾经分为季节性(又称枯草热或花粉症)、常年性和职业性;根据病程,分为“间歇性”和“持续性”两类;根据病情严重程度,即症状和它对生活质量的影响进一步分为“轻度”和“中重度”。过敏性鼻炎的诊断要点:①病史分析对过敏性鼻炎的诊断非常重要。家族过敏病史,本人的湿疹、过敏性哮喘病史对诊断均有帮助。发病与环境、季节的关系等病史也可为过敏性鼻炎的诊断和帮助寻找变应原提供依据。②典型的临床表现:遇到某种变应原时,患者感鼻痒后随即喷

7、嚏连续不断,伴有流清涕和鼻塞,这些过敏性鼻炎的典型临床表现往往是患者就诊时的主诉。本病通常具有发病快,消退也快的特点。持续性过敏性鼻炎多以清晨起床时发作居多,其诱因多与室内变应原如室尘、尘螨、真菌或温差变化过大有关。间歇性过敏性鼻炎则多与花粉过敏有关,呈季节发作。③典型的鼻黏膜体征:下鼻甲的黏膜苍白、水肿或黏膜呈青紫色是典型的过敏性鼻炎的体征。④特异性免疫诊断试验是区别过敏性鼻炎与非过敏性鼻炎的最主要手段,其中最有临床价值的是变应原鼻黏膜激发试验。血清和鼻分泌物中的IgE检测、变应原皮试等也是重要的诊断手段之一。2　哮喘的诊断哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细

8、胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参