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《rock1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞粘附中的作用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、ROCK1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞粘附中的作用刘冬，熊仁平，陈星云，李平，宁亚蕾，彭艳，赵艳，杨楠，周元国（400042重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所分子生物学中心，创伤烧伤及复合伤国家重点实验室）[摘要]目的探讨ROCK1在地塞米松（dexamethasone，Dex）抑制中性粒细胞释放和单核细胞粘附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔（Fasudil，Fas）抑制佛波脂（PMA）诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子（O2-）和髓过氧化物酶（MPO）以及U937单核细胞粘附的程度，并检测R
2、OCK1和RhoA的表达和活性改变。此外观察糖皮质激素受体拮抗剂--米非司酮（mifepristone，M）和蛋白质合成抑制剂--放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响。实验分组：对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+Dex+M组、PMA+Dex+C组和PMA+Fas组。结果地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[（1.25±0.10）vs(1.95±0.10)；(1.07±0.06)vs(1.75±0.08)，P<0.05]，而法舒地尔对其无明显抑制作用（P>0.05
3、）。地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞粘附[（0.09±0.01）vs(0.08±0.01)vs(0.28±0.06)，P<0.05]。米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用（P>0.05）。结论地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放；以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的粘附。[关键词]地塞米松；非基因组效应；ROCK1[中图法分类号][文献标志码]ARoleofROCK1inDexamethasonedexamethasone-inhibitedneutrophilr
4、eleaseandmonocyteadhesioninvitroLiuDong,XiongRenping，,ChenXingyun,LiPing,NingYalei，,PengYan,，ZhaoYan,，YangNan，,ZhouYuanguo(StateKeyLaboratoryofTrauma,Burns,andCombinedInjury,MolecularBiologyCenter,StateKeyLaboratoryofTrauma,Burn,andCombinedInjury,ResearchInst
5、ituteofSurgeryResearch,andDapingHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing,400042,China.)[Abstract]ObjectiveToexploredeterminetheroleofROCK1inthemechanismoftheinhibitionoryeffectofdexamethasone(Dex)onneutrophilreleaseandmonocyteadhesion.MethodsDetecttT
6、heinhibitionoryleveleffectofDexandFasudil(Fas)affectonthereleasesuperoxide anion(O2-)andmyeloperoxidase(MPO)ofinneutrophil(PMN)aftertreatmentofwithPMA,anddetecttheadhesionabilitychangeofU937cellstohumanumbilicalveinendothelialcells(HUVEC)afterstimulateassamea
7、sabovementionedwasalsodetermined.AnddetecttTheexpressionandactivityofROCK1andRhoAwerealsodeterminedexamined.Furthermore,theeffectofevaluatehowglucocorticoidreceptorantagonists(mifepristone，,M)andproteinsynthesisinhibitors(cycloheximide，,C)affectondexamethason
8、ewerealsoevaluated.CellSsamplesweredividedinto:controlgroup,PMAgroup,PMA+Dexgroup,PMA+Dex+Mgroup,PMA+Dex+CgroupandPMA+Fasgroup.ResultsTheresultsshowedthatDexcaninhibitedthereleaseO2-andMP
