501内科护理学【讲义】(8)

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1、第五节高血压病人的护理本节考点：高血压的病因、临床表现、并发症、护理原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。长期高血压可引起心、脑、肾严垂的并发症，最终可导致这些器官的功能衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区别，后者约占5%,•其血压升高是作为某些疾病的临床农现之一。目前，我国采用的国际上统一诊断标准，即在非药物状态下，收缩压＞140mn）Hg和（或）舒张压$90mmHg。一、病因及发病机制本病发生的原因和机制尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的结果。（一）病因可能的发病因素有：体重超重和肥胖或腹型肥胖、饮酒、膳

2、食高钠盐、年龄与性别、遗传、职业、其他因素。（二）发病机制1.屮枢神经和交感神经系统的影响反复的精神刺激和长期的过度紧张使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动屮枢失去平衡，交感神经活动増强，引起全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响由肾小球旁细胞分泌的肾素，可将肝产牛的血管紧张素原水解为血管紧张素I,再经血管紧张索转换酶的作用转化为血管紧张素II,后者冇强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加；还可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使钠在肾小管小再吸收增加，造成水钠潴留，其结果均使血压升高。

3、此外，血管内皮系统生成、激活和释放的各种血管活性物质、胰岛索抵抗所致的高胰岛索血症参与发病。由肾小球旁细胞分泌的肾索，经血管紧张素转换酶的作用（肝产生）血管紧张素原——水解为血管紧张素工血管紧张素II,血管紧张素II——强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加；血压升高刺激肾上腺皮质分泌醛固酮一水钠潴留-一血压升高。二、临床表现（一）一般表现大多数病人起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、乏力、失眠、耳鸣等症状。（二）并发症血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。1.脑长期高血压可形成小动脉的

4、微小动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促使动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。2.心长期血压升高使左心室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。长期血压升高冇利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。3.肾肾小动脉锁化使肾功能减退，出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及红细胞，晚期可出现氮质血症及尿毒症。4.眼底可以反映高血压的严重程度，分为四级。I级：视网膜动脉痉挛、变细；II级：视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；III级：眼底出血或絮状渗出；IV级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。（三）高血压急症1.高血压危象在高血

5、压病程中，血压在短时间内剧升，收缩压达260mmHg,舒张压120mmHg以上，出现头师、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等征象。其发生机制是交感神经兴奋性增加导致儿茶酚胺分泌过多。2•高血压脑病是指血压急剧升高的同时伴有中枢神经功能障碍如严重头痛、呕吐、神志改变，重者意识模糊、抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压导致脑灌注过多，出现脑水肿所致。1.老年人高血压年龄超过60岁而达高血压诊断标准者即为老年人高血压。（四）高血压分类和危险度分层1.高血压分类1999年，世界卫生组织和国际高血压学会（WH0/1SH）提出新的高血压分类标准，

6、2005年中国高血压防治指南修订分类标准，它将18岁以上成人的血压按不同水平分类（表1-2-1）0当收缩圧打舒张压分别属于不同级别时，则以较高的分级为准。既往有高血压病史者，目前正服抗高血圧药，血压虽已低于140/90mmHg,仍应诊断为高血压。表1-2-1血压水平定义和分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值130〜13985〜90咼血压2140$90I级高血压（轻度）140〜15990〜99II级高血压（屮度）160〜179100〜109III级高血压（重度）单纯收缩高血压^180$140$110<90三、治疗

7、原则治疗H标：使血压下降到或接近正常范围；防止和减少心脑血管及肾脏并发症。降低病死率和病残率。治疗包括非药物治疗和药物治疗两大类。（-）非药物治疗适合于各型高血压病人，尤其是对第I级高血压如无糖尿病、靶器官损害的以此为主要治疗。1.减轻体重减少热量，膳食平衡,增加运动,BMI保持20〜24kg/m2o2.膳食限盐一般每人每天平均食盐量降至6g。3.减少膳食脂肪补充适量优质蛋口质，多吃蔬菜和水果，应增加含钾多、含钙高的食物，如绿叶菜、鲜奶、豆类制品等。4.增加及保持适当体力活动一般每周运动3〜5次，每次持续20〜60分钟。5.减轻精神压力，保持平衡心

8、理。6.戒烟、限酒不吸烟；不提倡饮酒；如饮酒，男性每口饮酒精量不超过25g,女性则减半量，孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。