浅谈急性百草枯中毒１８例分析

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果浅谈急性百草枯中毒１８例分析【论文关键词】百草枯；中毒；多脏器功能衰竭　　【论文摘要】目的：探讨百草枯中毒的发病机制、临床表现和救治方法。方法：回顾性分析18例百草枯中毒的临床资料。结果：死亡14例，死亡率%，其中11例死于多脏器功能衰竭。结论：百草枯中毒可导致多脏器功能衰竭，死亡率较高，及早进行血液灌流，大剂量糖皮质激素、免疫抑制剂的使用有助于提高抢救成功率。　　　　　百草枯，其20%的溶液又称克芜踪，是一种毒

2、性很强的有机杂环类接触性除草剂，有一定的腐蚀性，除草效果佳，近年来在农村应用广泛，若在使用过程中操作不当，误服或自杀性服用均可造成中毒，病情危重，病死率高[1]。现将我院XX~XX年收治的口服百草枯中毒患者18例的资料报道如下。　　　　1资料与方法　　课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　一般资料：18例患者中男8例，女10例；年龄16

3、~60岁，平均35岁，口服为20%~25%百草枯浓缩液5~50ml，服药至就诊时间为1h~2d。　　临床表现：患者均不同程度的出现消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、吞咽困难，其中呼吸衰竭14例，中毒性心肌炎2例，消化道出血9例，肝功能异常4例，肾功能不全8例，多脏器功能衰竭13例。　　实验室检查：肝功能异常改变4例：TBIL25~206μmol/L，ALT62~350U/L，AST50~198U/L，肾功能不全8例：Cr446~980μmol/L，BUN31~67mmol/L，心肌酶谱异常2例，CPK306~654U/L，CK-MB89~345U/

4、L，大便隐血9例~。　　X线检查：胸片异常14例，其中4例散在斑片影，8例弥漫性肺泡炎，2例间质性肺纤维化改变。　　治疗方法：中毒患者均给予2%碳酸氢钠液洗胃，20%甘露醇导泻。大量维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽等联合地塞米松30~40mg/d静脉滴注。大量补液，利尿，抗感染，保护胃黏膜，保肝，营养心肌，改善心功能及对症处理。出现低氧血症时予以吸氧，其中11例予气管插管机械通气。血液灌流，其中12例中毒后24h内进行。　　　　2结果　　课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的

5、估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　18例中死亡14例，死亡率%。根据多脏器衰竭诊断标准，本组发生13例，累及3个以上器官者7例，全部死亡；累及2个器官者6例，死亡4例。发生多脏器衰竭者死亡率高达%。　　3讨论　　　　百草枯是一种触杀型灭生性除草剂，经口服参考致死量约3g，其中20%的溶液儿童致死量约ml，成人为10~20ml[2]，口服后吸收快，随血液分布到各个脏器，主要蓄积于肺组织，浓度比血液高10~90倍[2]，可致机体产生大量氧自

6、由基，氧自由基通过脂质过氧化作用，使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞的细胞膜和肺间质中血管上皮细胞膜受损。早期的病理变化是组织细胞水肿、出血、炎细胞浸润甚至有肺泡透明膜形成，后期可以有肺纤维化形成，肺小囊形成，广泛的肺纤维化导致极为严重的难治性低氧血症。除了引起肺损害外，还可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害坏死，心肌炎，肾上腺皮质坏死，胰腺炎等损害多个重要器官，易发多脏器功能衰竭。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。

7、课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　百草枯中毒目前尚无特效的解毒药物，病死率较高，必须争分夺秒及早治疗，有条件及早进行血液灌流，早期充分的灌流可预防肝肾等重要脏器损伤[3]。肺纤维化是本病致死的主要原因，早期大剂量肾上腺皮质激素，免疫抑制剂的使用可以一定程度抑制炎症和预防肺间质纤维化。百草枯中毒易累及多个脏器，故应尽早保护心、肝、肾、肺等重要脏器，以降低病死率。笔者体会：尽早洗胃，清除毒物，减少其吸收，促进排泄。因百草枯易溶于水，遇碱水解，可用2%碳酸氢钠或肥皂水洗胃，尽可能清除消化道内残存的百草枯，然后予以

8、导泻剂如硫酸镁或甘露醇导泻，并予以大量补液、利尿加速毒物排泄，同时予以保护胃黏膜，保护肝脏，加强抗感染，维持水电解质平衡。尽早应用清除氧自由基早期不主