《临床药理学总结》word版

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1、临床药理学第一部分名词解释：1.药理学：研究药物与机体相互作用的规律及原理，为临床合理用药、防治疾病提供理论基础。包括药物效应动力学和药物代谢动力学2.药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。凡能影响机体生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。3.药动学：药物代谢动力学是研究药物在体内转运和转化的规律，即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。4.药效学：药物效应动力学主要是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。5.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用的一门交叉学科。它是借助

2、于药理学的理论和方法，研究药物在体内的作用规律，阐明药物动力学、药效学、药物不良作用以及药物相互作用，推动新药与上市药的临床评价，促进合理用药。6.药物作用：指药物与机体细胞间的初始作用，有其选择性。既要考虑到药物直接对其所接触的靶器官产生的作用，也要注意由于机体整体性而产生的生理调节性影响。7.药理效应：是药物作用的结果，是机体对药物作用的反应表现，对不同脏器有其选择性，主要反应类型分为兴奋和抑制两种。8.对因治疗：指针对病因的治疗。药物能消除原发致病因子，彻底治愈疾病。如抗生素、解毒药9.对症治疗：指药物只可改善疾病的症状

3、，但不能彻底消除病因。10.替代治疗：（补充治疗）用药的目的在于营养物质或内原性物质的不足。可部分地起到对因治疗的作用。11.不良反应（ADR）：ADR是一种药原性疾病，是药物固有效应的延伸，可引起生理机能的紊乱。12.副反应：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻微，多是由于药物作用的选择性较低，作用范围大。13.毒性反应：一般是用量过大或用药时间过久引起的。绝大多数药物都有毒性。毒性反应可分为急性毒性反应和慢性毒性反应两种。14.停药反应：指突然停药后原有疾病加剧的现象，多与治疗不彻底有关。15.变态反应：

4、机体接受药物后所发生的免疫病理反应，又称为过敏反应，其表现与药理作用有明显不同。16.受体：指一类位于细胞膜或细胞质的功能性蛋白质，它能识别周围环境中某些化学物质，并与之结合通过中介的信号放大系统，触发后续的生理或药理反应。17.配体：指能与特异性受体结合的胞外信号分子，启动细胞内的信息传递体系,导致细胞功能的改变。18.第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。19.cAMP信号通路又称PKA系统，是环核苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号

5、通路。20.磷脂酰肌醇信号通路是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。21.受体酪氨酸激酶信号通路酪氨酸蛋白激酶受体是细胞表面一大类重要受体家族，它的胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素，包括胰岛素和多种生长因子，当配体与受体结合，激活受体的酪氨

6、酸蛋白激酶活性，随即引起一系列磷酸化级联反应，终致细胞生理和/或基因表达的改变。22.药物作用靶点（药物靶点）是指药物在体内的作用结合位点，包括基因位点、受体、酶、离子通道、核酸等生物大分子。23.激动药（激动剂）是指既有内在活性，又有高度亲和力的药物。分为完全激动药和部分激动药。24.拮抗药(拮抗药）对其特异性受体有亲和力但无内在活性，本身并不产生效应，但可阻断激动药的效应。25.竞争性拮抗药指拮抗药和激动药与同一受体呈可逆性结合，其效应取决于两者的浓度与亲和力，激动药在拮抗药的作用下，量-效曲线平行右移，但最大效应不变。2

7、6.非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体以共价键结合，呈不可逆状态，或者虽不是共价键，但结合后竭力很慢，这两种情况均使激动药的量-效曲线非平行右移，最大效应降低。27.首关消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～28.受体脱敏是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。29.受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。30.肝药酶肝细胞的平滑内

8、质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。31.血脑屏障脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或竭力型药物通