职业性哮喘的病因和治疗

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1、职业性哮喘的病因和治疗职业性哮喘是指在职业生产活动中接触职业性致喘物引起的哮喘，是支气管哮喘的一种类型，属于气道阻塞性疾病。造成气道阻塞的原因，主要是由于支气管炎症所致的急性支气管平滑肌痉挛，粘膜及粘膜下水肿，粘液过度分泌、支气管上皮剥脱所致粘液栓形成，不可逆的再造性气道壁纤维化，以及气道高反应性。职业性哮喘的发病原因有哪些？职业性致喘物可作为一种危险因素(riskfactor)或相关因素(contributingfactor)启动并诱发这种呼吸道炎症；其发病率约占哮喘总人数的2%-15%，但某些职业人群中其患病率可达5%-

2、40%。曾有报道，异氰酸酯制造工业中可有3%-5%的人发生哮喘；苯酐(PA)作业者为15%；铀冶炼工为40%；电子工业中接触松香树脂后发生呼吸道过敏者达22%；酶洗涤剂制造业发生哮喘人数为l0%-45%；谷物粉尘作业工人哮喘息病率为2%-40%不等。在哮喘门诊中，约有6%的患者与职业有关。　　至今约有200多种职业性致喘物，广泛分布于化工、合成纤维、橡胶、塑料、粘台剂、电子、制药、印刷、纺织、皮革、油漆、颜料、照相、冶炼、农药、家禽饲养、粮食及食品、饮料、木树加工、作物种植、实验研究等工农业及技术部门。上述部门职工均为该病高

3、发人群。和一般哮喘一样，职业性哮喘的发病率可能受某些因素所影响：①机体特异质(atopy)在发病中占重要地位，特别是对于有机尘致喘物。如实验室动物哮喘，特异质者患病率明显高于非特异质者；而红刺柏哮喘则无这种规律；②长期或间断地接触较高浓度的职业性致喘物特别是化学性致喘物，是易感因素之一。普有人观察甲苯二异氰酸配(TDI)作业中，高剂量接触者，其哮喘、慢性支气管炎及肺功能障碍的患病率，明显高于低剂量接触者。北美红刺拍哮喘的患病率也与接触剂量有效应关系。③吸烟可能也是一种影响发病的重要因素。有人调查四氮苯酐(TCPA)作业人员中

4、，特异性IgE的阳性率在吸烟者中为83%，而不吸烟者为48%，吸烟者加上特异质的阳性率远高于单纯吸烟者或待异质者。与此相反，Chanyeung调查185名红刺柏哮喘中，有70%屈从不吸烟者，仅有5%是近期吸烟者，提示非吸烟者更为敏感。职业性哮喘的发病机制有什么？职业性哮喘的发病机制较为复杂，职业性外源物质的侵入是主要的致病因素，根据外源性致喘物的不同，其作用机制也不同，其中主要是变应性机制，但常常有各种机制混合存在。　　1．变应性机制 许多职业性哮喘在临床上存在明显的变应性特征，如：①致喘物有抗原或半抗原特性；②接触人群仅有

5、少数人发病，患者多具有特异质或过敏家族史。发病与接触剂量无明显的效应关系，低剂量接触同样可诱发哮喘。如TDI，当环境中浓度为3．88mg/m3(0．5ppm)时，有粘膜刺激作用；而当7．7ug/m3(0．001ppm)时(相当于1/500毒性浓度)即可诱发哮喘。③发病存在较长的潜伏期，从第一次接触到发生哮喘，从数局、数年到20年不等，一般高分子量有机物较长，得救年，化学物较短，多在一年内。④发生哮喘前常存在与过敏有关的前驱症状，如过敏性鼻炎，荨麻疹等。⑤患者的抗原特异性实验室检查指标常常阳性，如抗原支气管激发试验(A-BPT

6、)、抗原皮肤试验(ST)、SIgE、SIgEG4、抗原刺激介质释放试验等，患者体内抗体及介质水平增高的程度往往与气道高反应性(AHR)相平行。⑥病理及支气管肺泡灌洗液(BALF)所见符合变应性哮喘特征，如存在气道腔支气管壁广泛的嗜酸细胞浸润，血管扩张，微血管渗漏，上皮脱落，管腔粘液栓形成等。BALF中存在大量嗜酸细胞、上皮细胞及肥大细胞，主要碱性蛋白(MBP)和白三烯(LT)浓度也有增加等。　　细胞介导免疫：职业性抗原物进入人体后，由T淋巴细胞识别抗原，并激活T细胞释放淋巴因子。与哮喘性炎症有关的淋巴因子如：由T辅助细胞(T

7、H1TH2)分泌的白介素-3(IL-3)及颗粒白细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，分别活化、增殖、肥大细胞，中性粒细胞及巨噬细胞。由TH1分泌的IL-2，刺激T细胞及巨噬细胞生长。由TH2分泌的IL-4、IL-5，前者刺激肥大细胞产生IgE，后者则活化、增殖、积聚嗜酸粒细胞，形成嗜酸粒细胞炎症。由此看来在哮喘发病过程中，细胞因子是各种炎症细胞之间的重要信息传递者，并决定炎症反应的类型和持续时间；而调控细胞因子生成与释放的主导，则是辅助性T细胞。目前认为气道中被激活的T细胞在启动、形成过敏性炎症，以及导致哮喘的恶化方面

8、有重要作用，即它直接参与丁哮喘的病理过程。　　临床上曾观察到由金属镍、钴等引起的职业性哮喘息者，其T细胞在抗原的共同培育下，可引起淋巴细胞增殖反应，提示存在细胞介导的免疫。有人观察TDI哮喘息者，当其哮喘发作时，其气道粘膜表现有嗜性酸粒细胞数增加．IL-2受体增加。此外，在IL-2的存在下