支气管哮喘的病因及治疗

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1、支气管哮喘的病因及治疗广州钢铁集团医院内一科梁海玲支气管哮喘概念（bronchialasthma，简称哮喘）气道慢性炎症性疾病气道高反应性广泛多变的可逆性气流受限反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽支气管哮喘慢性肺功能丧失过早死亡严重的全球性健康问题支气管哮喘流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查（肺功能）诊断鉴别诊断治疗流行病学患病率死亡率哮喘的自然转归和预后患病率全球约1.6亿患者，各国患病率0%-30%不等，我国的患病率为1%-4%，儿童的患病率为3%-5%。近二、三十年总体患病率呈增加趋势。流行病学死亡率资料较少。据统计，英国、澳大利亚、美国、西德、加拿大

2、、日本等8个国家的死亡率在1-12/10万病人。我国的死亡率，不完全统计为36.7/10万病人。远高于其他国家。流行病学哮喘的自然转归和预后儿童哮喘通过积极规范的治疗，临床控制率达95%。有30％－50％的儿童哮喘青春期会消失，但通常成年后重新出现。不能寄希望儿童哮喘会随儿童成长而消失。成年哮喘反复发作可并发慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病，预后不佳。流行病学病因和发病机制病因多基因遗传：个体过敏体质环境因素：吸入性物质、感染、食物、药物、气候变化、妊娠等病因和发病机制发病机制:免疫－炎症机制、神经机制、气道高反应性—及其相互作用与哮喘发病密切相关。一、免疫－炎症机制IgE介导

3、的变态反应（allergy）为主要机制。Immediate-phaseasthmaticresponses(IAR)速发型哮喘反应Late-phaseasthmaticresponses(LAR)迟发型哮喘反应发病机制发病机制一、免疫－炎症机制一、免疫－炎症机制（airwayinflammation)活化Th2细胞→分泌细胞因子→肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞激活→产生多种炎性介质气道上皮细胞分泌内皮素-1、MMP等白细胞趋化多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子参与、相互作用的结果发病机制二、神经机制β-肾上腺素受体功能低下迷走神经张力亢进非肾上腺素能非胆碱能（NANC）

4、神经系统分泌的舒张支气管和收缩支气管的介质失调发病机制三、气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。AHR是所有哮喘患者共同的病理生理特征，然而出现AHR并非都是支气管哮喘发病机制三、气道高反应性发生机制：气道炎症、神经因素、气道平滑肌因素、遗传因素等发病机制环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘哮喘发病机制发病机制四、其他学说胃食管反流学说微血管渗漏学说迷走神经紧张学说大脑皮层功能异常学说

5、发病机制病理早期肉眼解剖学上较少器质性改变疾病进展，病理表现典型：1、炎症细胞浸润2、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞损伤3、 基底膜变化：基底膜增厚4、 黏液腺肥大5、气道黏液栓形成长期反复发作→气道重构。病理临床表现症状发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷。“哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。体征缓解期：可无体征发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现“寂寞肺”几种特殊类型的哮喘运动性哮喘运动性哮喘也称运动诱发性哮喘，是指达到一定的运动量后引起支气管痉挛而产

6、生的哮喘，因此其发作都是急性的、短暂的，而且大多数能自行缓解。运动性哮喘固然均由运动引起，但运动的种类、运动持续时间、运动量和运动强度均与哮喘的发作有直接关系。运动性哮喘其特点为：①发病均在运动后；②有明显的自限性，发作后只需经过一定时问的安静休息即可逐渐自然恢复正常；③无外源性或内源性过敏因素参与，特异性变应原皮试阴性；④一般血清IgE水平不高。药物性哮喘哮喘的发作是由使用某些药物引起(诱发)的，这类哮喘就叫做药物性哮喘。可能引起哮喘发作的药物很多，常见者为：阿司匹林，β－受体阻断剂，局部麻醉剂，添加剂，医用气雾剂中的杀菌复合物，用于饮用酒、果汁、饮料和药物作防腐保藏剂和

7、抗生素或磺胺药(包括青霉素、磺胺药、呋喃类药)等。职业性哮喘从广义来说，凡是由职业性致喘物引起的哮喘就称职业性哮喘。其病史有如下特点：①有明确的职业史，因此本病的诊断只限于与致喘物直接接触的劳动者；⑦既往(从事该职业前)无哮喘史；③自开始从事该职业至哮喘首次发作的“哮喘潜伏期”最少半年以上；④哮喘发作与致喘物的接触关系非常密切，接触则发病、脱离则缓解，甚至终止。咳嗽变异性哮喘有时哮喘仅表现为咳嗽，变异性的气流阻塞可以不存在。其诊断标准是：①咳嗽持续或反复发作超过1月，常在夜间(或清晨)发作，痰少，运动后加重；②没有