《乙肝相关性肾炎》word版

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1、乙型肝炎病毒相关性肾炎　　疾病概述　　乙型肝炎病毒相关性肾炎是指乙肝病毒（HBV）直接或间接诱发的肾小球肾炎，并经血清免疫学及肾活检免疫荧光所证实，并除外肝、肾两种疾病无关同时存在及系统性红斑狼疮等其他病因引起肝肾病变的一种疾病。HBV相关性肾炎至今无特效药物，激素与免疫抑制剂治疗多数无效，而上述药物应用可延迟中和抗体产生，并促进HBV复制，加重病情，故应用此类药必须慎重，只有肾病病情需要，且血清HBV复制指标（HBV-DNA、HBV-DNA多聚酶、HBeAg及高效价抗HBC-IgM）阴性时才宜应用，且需密切监测HBV复制指标及肝病变。小

2、剂量激素或免疫抑制剂应用可能对改善肾炎症状有一定效果。　　有报告抗病毒药物，如α-干扰素、阿糖胞苷及无环鸟苷等，用药后可使HBV复制转阴，某些病例肾病症状也随之好转，但由于例数太少且缺乏对照性研究，具体疗效还待进一步探讨。对伴有肝功能异常，特别是慢性活动性肝炎患者，应辅以护肝治疗。　　多数病例预后良好，自发缓解率可达50％以上，在成人患者，特别是膜增生性肾小球肾炎患者，部分病人可发展至终末期肾功能不全。　　疾病描述　　乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV—GN）简称乙肝肾炎，是指HBV感染人体后通过免疫反应形成免疫复合物损伤肾小球或HBV无直接

3、侵袭肾组织引起的肾小球肾炎。临床表现为蛋白尿、血尿或肾病综合征，典型病理改变为膜性肾病。HBV感染伴有肾小球肾炎的发病率约为6.8％~20.0％，儿童多见。　　症状体征　　起病年龄多为儿童及青少年，男性居多，临床表现多样。　　1、肾脏症状　　所有病人均出现镜下血尿或蛋白尿、起病隐匿，多在查尿时发现。部分病人可以肾炎综合征或肾病综合征起病，表现为肾病综合征者，伴有不同程度水肿、可有大量腹水，表现为系膜毛细血管性肾炎者，40％有血压升高，20％肾功能不全。表现为膜性肾病者，无血压升高和肾功能不全。　　2、肝脏症状　　大多数无肝炎病史和肝炎的临

4、床表现，部分病人可有肝脏增大或肝功能异常。　　病理生理　　发病机制：HBV—GN的发病发机制尚未完全清楚，可能有几种方式致病。4/4　　1、HBV抗原—抗体复合物沉积于肾小球导致免疫损伤，可以两种形式致病：　　（1）循环免疫复合物：HBV感染人体后与其血清抗体可能在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管袢，激活补体造成免疫损伤。HbsAg与HbcAg的分子量大，其带有符电荷，因为它们形成的免疫复合物很难穿透肾小球基膜而进入上皮下，主要沉积于内皮下及系膜区引起心膜血管性肾炎或系膜增生性肾炎。HbeAg分子量小，其所形成的免疫复合物的分

5、子量也较小，HbeAg虽也带符电荷，但其抗Hbe去带有强大的正电荷，因此此种复合物可透过基膜沉积于上皮下而引起膜性肾病。　　（2）原位免疫复合物：分子量较小的HbeAg可以穿过基膜与先植入上皮下的HbeAb结合形成原位免疫复合物，沉积于肾小球上皮下而致病。　　2、病毒直接感染肾脏细胞　　无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。　　3、HBV感染导致自身抗体和细胞免疫损伤　　HBV感染刺激机体产生多种自身抗体如抗GNA抗体，抗细胞骨架成分抗体，抗肝细胞膜特异脂蛋白抗体，抗肾小管刷状缘抗体等，

6、HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。　　病理：主要表现为膜性肾病，其次为系膜毛细血管性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶节段硬化性肾炎，毛细血管内增生性肾炎偶见。　　HBV相关膜性肾病（HBV—MN）是HBV相关性肾炎的主要病理表现，与特发性膜性肾炎有所不同。HBV—MN大多数肾小球毛细血管壁呈弥漫性一致的增厚，银染色基膜见多数“钉突”，有时见系膜区轻度扩大，系膜细胞轻度增生，电镜子四下见增生的系膜细胞有插入。上皮下及膜内见大量团块装电

7、子致密物沉积，基膜增厚，免疫组化法检测可见HbeAg和（或）HbsAg呈颗粒状沿肾小球毛细血管袢沉积，少数有间质及小管沉积，伴IgG（100％）、C3（75％）沉积，少数有IgA、IgM沉积。　　诊断检查　　实验室检查：蛋白尿明显，可伴不同程度镜下血尿和管型尿，表现为肾病综合征者，有大量蛋白尿和低蛋白血症。肾功能多数正常，部分系膜毛系血管性肾炎者可有肾功能不全。　　几乎全部病人血BhsAg阳性，60％—80％病例HbeAg阳性。血清C3、C4降低，冷球蛋白增多，白蛋白减少，胆固醇轻度增高，谷丙转氨酶及谷草转氨酶可增高，有人认为球蛋白增多是

8、HBV—GN的主要特征，血IgG、IgA增高，提示病变处于活动期。4/4　　诊断：中华儿科学会肾脏病学组于2000年11月珠海会议制定：①血清HBV标志物持续阳性，②患肾小球肾炎并可除外其他继