sdf1acxcr4在大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生中的相关性表达

《sdf1acxcr4在大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生中的相关性表达》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。

1、中英文缩写对照表英文缩写英文全称中文词义CmCentimeter厘米CD34Clusterofdifferentiation34白细胞分化抗原34CXR4Cys··X··Cyschemokinereceptor4趋化因子受体4’EPCEndothelialprogenitorcell内皮祖细胞ECMextracellularmatrix细胞外基质FACSFluorescence-activatedcellsorter荧光标记流式细胞分选FITCFluorI"isothiocyanateorescein异硫氰酸荧光素．．异硫氰酚蒂光素gG

2、ram克HEhematoxylinandeosin苏木素和伊红(染剂)HIVHumanImmunodeficiencyVirus人类免疫缺陷病毒冠HSCHematopoieticStemCells造血干细胞IL．6interleukin．6白介素6I／MIntima／mediaratio内膜／中膜比值／ammol／LMicro-molarity／liter微摩尔／升mmol／LMilli—molarity／liter毫摩尔／升∥gMicrogram微克mgMilligram毫克∥lMicroliter微升mlMilliliter毫升PB

3、SPhosphatebufferedsolution磷酸盐缓冲液’PCIPercutaneouscoronaryintervention经皮冠脉介入治疗术PEPhycoerythrin藻红蛋白PTApercutaneoustransluminalangioplasty经皮血管成形术泸州医学院硕士研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。学位论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已在学位论文中作了

4、明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名：签字日期：年月日泸州医学院学位论文版权使用授权书本人完全了解泸州医学院有关保留、使用学位论文的规定，即：泸州医学院有权保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权泸州医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存学位论文，即：泸州医学院具有学位论文的数字化制品复制权，信息网络传播权和汇编权。保密的学位论文在解密后适用本授权书。学位论文作者签名：导师签名：签字日期：年月日签字日期

5、：年月日(四号宋体)SDF-la／ICXCR4在大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生中的相关性表达摘要目的：m管的内膜纤维性增生和重塑作用是血管在遭受机械性损-伤(如球囊扩张成型术、支架植入或取栓治疗等)后，血管过度修复病理过程的主要特征，这神现象被定义为再狭窄，并且限制了治疗性血管成型术的临床应用。研究表明损伤早期血管内皮的裸露导致了细胞外基质(ECM)的暴露，促进了血小板的活化、黏附和纤维素沉积，引发一系列的以粒细胞为特征的炎症反应，释放多种血管活性物质如凝皿因子、血管平滑肌细脆(Vascularsmoothmusclecell，VSMC)

6、生长因子以及粘附分子等，从而导致血管平滑肌细胞的过度增生和迁移以及基质改建，越来越多的证据证明血管损伤后内膜增生的发生和发展可能是血管平滑肌细胞特异性分化和迁移的结果。随着人们对来源于骨髓的祖细胞研究的深入，内皮细胞祖细胞(EPC)和平滑肌细胞祖细胞在血管损伤后对血管肉皮细胞和平滑肌细胞的补充修复，以及在内膜的过度增生中各自的作用，已越来越受到人们关注，而在这一过程中，SDF．1a／CXCR4发挥着重要的作用。SDF．1(stromalcell—derivedfactor1)基质细胞来源因子，属于趋化因子CXC亚家族，编码区含267bp

7、，编码89个氨基酸残基多肽。CXCR4是目前已知ISDF．1唯一的受体，高度保守，a螺旋跨膜7次，由352个氨基酸组成。SDF．1a／CXCR4在内皮细胞祖细胞(EPC)的动员、迂徙和归巢中起着关键作用，骨髓来源的EPC已经被证实参与血管损伤后内皮细胞的补充，抑制内膜的过度增生，而骨髓来源的平滑肌细胞祖细胞也参与了血管损伤后平滑肌细胞的恢复，促进内膜的增生，但具体是何种祖细胞亚型转化为平滑肌细胞，目前并不清楚，已经有实验认为在趋化引导骨髓来源的平滑肌祖细胞方面，SDF．1a／CXCR4也同样发挥着重要的作用。虽然国内外对SDF．1a／C

8、XCR4的生物学特性和血液学应用方恧已做了广泛的研究，但对于其在血管损伤后内膜过度增生中的作用研究甚少并且存在分歧，本实验拟通过制作模拟动脉血管损伤的模型，观察在损伤血管新生内膜形成的过程中，与增生程度相对