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1、报送科室：脑卒中科温馨提示：请科室内传阅图书馆推荐最新文献信息（2017年9月21日共35篇）1.血压与阿尔茨海默病摘要：越来越多的研究资料表明,血管机制参与了阿尔茨海默病(Alzheimer''sdisease,AD)的发生和发展.大量流行病学和临床研究资料发现血压(高血压和低血压)和AD的发生和发展有着密不可分的联系.长期的血压变化与AD之间存在着关联,尤其是中年时期没有有效的高血压治疗人群在晚年时期更有可能发展为AD.脑血管疾病可以通过大脑灌注不足和缺氧在高血压和AD之间形成桥梁,这可能加速Aβ的聚集,破坏细胞与细胞的连通性,并导致最终的脑神经元的损伤."高血压"动物模型提示,增高
2、的血压促进了AD的病理生理进程.首先,"高血压"加速了AD经典病理特征的形成(老年斑和神经元纤维缠结);其次,"高血压"促进了突触和神经元的丢失,导致了认知功能损害和痴呆症状出现;第三,"高血压"加速了脑内的神经炎症和氧化应激,进一步增加了AD脑内病理生理进程(老年斑、神经元纤维缠结、突触和神经元丢失等).有证据表明,抗高血压药物能降低AD的发病风险和延缓其进展[1].低血压既是痴呆发生的原因也是痴呆患者常伴有的临床体征,低血压可能通过促进脑的灌注不足进一步恶化AD.所以,科学的血压管理对于AD的防治具有重要意义.作者：陈毅[1]张兆辉[2]作者单位：湖北医药学院附属人民医院十堰市人民医
3、院神经内科,十堰市,442000[1]武汉大学人民医院神经内科[2]期刊：《卒中与神经疾病》2017年24卷4期275-281,296页ISTIC2.大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤中USP10的表达水平变化及其与自噬的关系摘要：目的探讨早期局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型中再灌注不同时间点USP10的表达水平变化及其与自噬的关系.方法将36只成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血2h再灌注6h模型组、脑缺血2h再灌注12h模型组、脑缺血2h再灌注24h模型组;采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注
4、模型,给予神经行为学评分,用TTC染色法测定脑梗死体积,透射电镜观察梗死周边区皮层神经元自噬,Westernblot法检测梗死周边区皮层USP10和自噬相关蛋白LC3B的表达水平,免疫荧光双标法检测梗死周边区皮层神经元中USP10及LC3B的表达水平变化.结果免疫荧光双标显示模型组自噬蛋白阳性细胞数与存活神经元数均于再灌注12h最多(P<0.05),二者某种程度上趋势一致;Westernblot免疫荧光双标均显示与假手术组相比,USP10及LC3B蛋白在模型组中表达上调(P<0.01),且于再灌注12h组达到高峰(P<0.05);透射电镜显示再灌注不同时间点自噬强度的变化与免疫荧光自噬蛋
5、白表达水平的趋势基本一致.结论早期脑I/R损伤中自噬的激活某种程度上可减轻神经元的损伤,而USP10可能通过某种机制调控脑I/R中自噬的发生发展.作者：方聪聪作者单位：430060,武汉大学人民医院神经内科期刊：《卒中与神经疾病》2017年24卷4期290-296页ISTIC关键词：脑缺血再灌注损伤自噬3.醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用摘要：目的观察醒脑静注射液对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用.方法将培养的SH-SY5Y细胞随机分为5组,即(1)正常对照组:细胞正常培养27h;(2)AD细胞模型组:细胞正常培养3h,随后用老
6、化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24h;(3)醒脑静低浓度组:醒脑静注射液(5μl/mL)预处理细胞3h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24h;(4)醒脑静中浓度组:醒脑静注射液(10μl/mL)预处理细胞3h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24h;(5)醒脑静高浓度组:醒脑静注射液(20μl/mL)预处理细胞3h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24h;处理后各组细胞利用MTT法检测细胞存活率,紫外分光光度法检测细胞内ATP含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位水平.结果AD细胞模型组细胞存活率较正常对照组降低(P<0.05
7、),醒脑静不同浓度组细胞存活率较AD细胞模型组均明显升高(P<0.05);AD细胞模型组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较正常对照组下降(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较AD细胞模型组显著升高(P<0.05).结论醒脑静预处理可抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与醒脑静提高细胞内ATP含量及线粒体膜电位水平而发挥线粒体保护作用有关.作者：尚亚细亚[1]杜菊
