大剂量静注丙种球蛋白治疗小儿急性重症病毒性心肌炎疗效观察

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1、大剂量静注丙种球蛋白治疗小儿急性重症病毒性心肌炎疗效观察黄开明(广西桂林市妇女儿童医院儿科541001)【摘要】目的探讨大剂量静注丙种球蛋內治疗小儿急性重症病毒性心肌炎的疗效。方法在抗病毒、大量维生素C、能量合剂等基础治疗前提T，加用丙种球蛋白，疗程2周。结果治疗组例中，显效15例，有效7例，无效1例，临床总有效率为95.7%,与对照组69.2%比较，有统计学意义。结论小儿病毒性心肌炎在棊础治疗的前提下，应用丙种球蛋白治疗，临床效果明显。【关键词】丙种球蛋闩小儿病毒性心肌炎【屮图分类号】R720.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(

2、2013)22-0391-02病毒性心肌炎属于感染性心肌病，也是小儿心血管科的常见病之一。目前，对于病毒性心肌炎的治疗方案尚未明确，临床多以综合措施为主。丙种球蛋白(IVIG)属于免疫调节剂的一种，对于小儿急性重症病毒性心肌炎的治疗效果较为显著［1］。为此，笔者对患有重症病毒性心肌炎的23例患儿应用IVIG治疗,同时观察患儿的心功能、心肌酶学情况，现将结果报道如卜。1资料与方法1.1一般资料选择我院2001年2月〜2008年5月收治的重症病毒性心肌炎患儿本36例，所有患儿均经病毒性心肌炎诊断标准进行确诊［2］。将36例患儿按照随机原则分为治疗组与

3、对照组。治疗组患儿23例，男14例，女9例；年龄2.7〜13岁，平均7.21±1.2岁；其屮异位心律失常16例，心脏扩大16例，ST-T段改变19例。对照组患儿13例，男8例，女5例，年龄2.5〜13岁，平均7.05±1.52岁，其屮异位心律失常11例，心脏扩大10例，ST-T段改变11例。两组患儿在年龄、性别、病情等一般情况无明显差异，具有可比性(P>0.05)o1.2方法根据患儿自身情况，对照组给予1,6-二磷酸果糖、维生素C、辅酶A、抗病毒、抗细菌感染，纠正休克、纠正心力衰竭和抗心律失常等综合治疗。治疗组在

4、对照组治抒的基础上给予MG400mg•kg-l•d-l静脉点滴，1次/d，连续应用5d,治疗时间为2周。1.3观察指标患儿入院后立即对其临床体征及症状，心肌酶谱、心电图、心脏彩超等进行详细记录。治疗期间，观察记录患儿病情变化，并连续记录心电图，记录持续时间为一'周，3周后对以上各项指标进行复查。1.4疗效判断标准①显效：治疗2周后主要临床体征及症状消失，心肌酶谱和心脏彩超接近正常或已正常。②冇效：治疗2周后主要临床体征及症状得以改善，心电图正常或改善明显，心肌酶、心脏彩超谱好转。③无效：给予2周后以上指标均无明显改善或恶化。1

5、.5统计学分析采用SPSS12.0统计软件进行数据处理,通过Ridit分析及t检验。2结果2.1两组治疗效果对比表1两组治疗效果对比(n/%)治疗后两组差值比较有统计学意义(t=2.346P=0.025)。3讨论病毒性心肌炎(VM)的发病机制不甚明确，尚无特异的治疗方法。VM最常见的病因是柯萨奇病毒B(CVB3)"其发病过程分为三个阶段:第一阶段为病毒复制期；第二阶段为自身免疫反应期；第三阶段为扩张性心肌病(DCM)阶段，由DCM导致的心力衰竭是进行心脏移植的主要原因。CK-MB、CTnl等水平值对早期心肌损害的诊断具有重要意义。当机体受到柯萨奇

6、病毒感染后，使体内单核-巨噬细胞被激活，引发炎性细胞因子的产生及释放，使得细胞因子网络失调，造成机体免疫功能的紊乱。心肌受到病毒感染后，受损心肌作为细胞免疫反应和抗原诱发体液免疫出现损伤［3】。近年来的研究中指出，心肌炎患儿的体液免疫及T淋巴细胞亚群改变与病毒性感染存在密不可分的关联。病毒可能损害CD8+、CD4+、CD3+细胞，特别是降低了CD4+/CD8+比值,导致免疫调节功能的紊乱，引发患儿出现细胞免疫功能和获得性体液免疫缺陷［4】。IVIG不仅作用于细胞免疫和体液免疫反应，并对免疫抑制起到双重调节的作用，以其多种病毒抗原抑制了病毒的复制。

7、对辅助T细胞进行调节促进白介素和干扰素的生成而作用于病毒丙种球蛋白，增强T细胞抑制功能，抑制抗体的生成，调节免疫反应，保护心肌细胞。通过综合抑制作用减少抗心肌抗体的致病反应。据国内外医学工作者研宄证明：肌钙蛋白I仅定位于心脏，是测定心肌细胞损伤臭氧层性及高度敏感性指标，对于评判小儿心肌炎诊疗及预后质量等具有十分重要的价值［5】。Ctnl具奋心肌细胞特异性，小儿病毒性心肌炎因病毒感染出现免疫反应而导致心肌损害时，心肌细胞中游离的CTnl释放入血，迅速提升了血清CTnl水平，心肌损伤也随着水平的不断升高而越为严重［5】。CTM可弥补CK-MB在心肌损

8、伤诊断中的不足，具有特异性、高敏感性，同吋还具有确诊率高等优势［6】。本组检测结果表明，通过IVIG治疗后两组CK-MB与CTnl水平比