呼吸窘迫综合征护理

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1、呼吸窘迫综合征护理于松波（黑龙江省农垦总局总医院150088）摘要：目的探讨呼吸窘迫综合征的护理。方法回顾总结我院呼吸窘迫综合征患者的治疗和护理措施，主要包括动态检测生命体征的变化，给予氧疗及时纠正低氧血症，营养支持治疗，注意饮食指导及心理护理。结论此类患者预后差，病死率高，及早采取有效的治疗方法和精心的护理是降低死亡率的关键。关键词：呼吸窘迫综合征护理呼吸窘迫综合征（RDS）—一乂称肺透明膜病，是导致新生儿死亡最常见的原因。木病几乎仅见于孕37周以前出生的新生儿（60%患者为28周前出生的新生儿）。糖尿病母亲及经剖宫产分娩及产前出血后突然分娩的新生儿常见木病。发生RDS的早产儿因缺乏肺表面

2、活性物质发展为广泛的肺泡萎陷。若不治疗，木病可导致超过14%的体重低于2500g的新生儿于生后72h内死亡。机械通气辅助的积极治疗可改善预后。存活病例中少数可存在支气管发育异常。轻型病例3d后逐渐恢复。导致RDS的直接原因是缺乏肺表面活性物质，这是一种存在于肺泡及呼吸性细支气管的脂蛋白。表面活性物质有助于降低上述结构的表面张力，使肺泡维持开放状态，避免肺泡萎陷，尤其是在呼气末。（一）病理生理学尽管在孕27周时，新生儿的呼吸道己经发育，但肋间肌是柔弱的，并且肺泡和毛细血管血液供应并不成熟，肺表面活性物质缺乏导致较高的表面张力，肺泡不能保持开放状态，开始萎陷。随着肺泡萎陷，通气功能下降发生缺氧。

3、由此造成的肺损伤和炎症反应导致肺间质水肿和肿胀，因而阻碍毛细血管和功能性肺泡的气体交换。炎症反应同样促进透明膜形成，它是由白色纤维蛋白在肺泡内沉积形成。这些沉积物进一步减少肺内气体交换并降低肺的顺应性，导致呼吸功增加。肺泡通气降低导致通气灌注比值降低和肺小动脉收缩，肺小血管收缩可以导致右心血容量和压力的升高，后者又可导致右心房血液通过开放的卵圆孔分流入左心房。肺阻力的增高也可以导致去氧的血液流经动脉导管，形成肺旁路,引起由右向左分流。分流进一步加重缺氧。由于肺发育不成熟和己经增高的代谢率，婴儿必须消耗更多的能量使萎陷的肺泡通气，这增加了氧的需求和促进发绀形成。婴儿试图通过浅快的呼吸来代偿，由

4、于二氧化碳的排出导致初期呼吸性碱中毒。肺扩张所需更多消耗导致呼吸频率减慢和呼吸性酸中毒发生，进而导致呼吸衰竭。（二）并发症•呼吸功能不全。•休克。（三）临床表现•病史通常提示早产（小于孕28周）或剖宫产。•母亲病史可提示糖尿病或产前出血。•尽管患有RDS的新生儿初期呼吸可以正常，但是在生后数分钟到数小吋之内，视诊可见浅快呼吸伴有三凹征、鼻扇和闻及呼气性呻吟。•呻吟是一种本能性代偿机制，可以产生呼气末正压（PEEP）防止肺泡进-步萎陷。•还可见低血压、周围性水肿和少尿。•在严重病例，患者可有呼吸停止、心动过缓和发绀

5、（由于低氧血症:通过卵圆孔的由左向右分流和通过肺不张区域的由右向左分流）。•其他临床表现包括苍白、泡沫痰和低体温（由中枢神经系统不成熟和皮下脂肪不足造成）。•听诊可闻及典型的吸气咅减少和湿啰咅，尽管湿啰咅在病初期很少出现。（四）诊断性检查•动脉血气＜ABG）数值显示动脉氧分压（PaC02）下降，动脉二氧化碳分压正常、下降或升高；pH下降（呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存）。•X线胸片在50%的患者病初6〜12h可以正常。但是之后的X线胸片显示有网格状和暗条索状改变，提示扩张的细支气管充气征。•卵磷脂和鞘磷脂比值有助于评估早产儿的肺发育和呼吸窘迫

6、综合征的危险性。这个试验常在妊娠不足36周而实施剖宫产时进行。（五）浴疗为了防止发生RDS,大多数体重低于1250g的早产儿，或有肺表面活性物质缺乏症状的新生儿，出生时就给予天然肺表面活性物质，如贝雷克坦（survanta）。该药最好在生后15min之内通过呼吸道给予，必要吋每6h给药1次，出生48h内给药4次。患有RDS的新生儿需要强有力的呼吸支持。可以通过氧气面罩给予温暖、潮湿、富含氧气的气体，如果此法无效，可以给予机械通气。患有严重RDS的新生儿需经鼻塞子、密封良好的面罩必要吋气管插管给予PEEP方式或持续呼吸道正压（CPAP）模式的机械通气。如果新生儿不能维持充足的气体交换，可以行高

7、频振动模式通气，在低呼吸道压力的情况下提供满意的流量（lmin吸入气体总量）。治疗还包括如下。•辐射暖台或暖箱保暖。•静脉输液和给予碳酸氢钠纠正酸中毒，维持水电解质平衡。•如果新生儿太虚弱或不能进食给予鼻饲或全静脉营养。•药物治疗包括预防性应用抗生素和利尿药（减少肺水肿）。•选择性药物治疗一一如维生素E可以防止吸氧治疗的并发症，给予冇早产高危的母亲皮质类固醇刺