急性呼吸窘迫综合征护理

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1、急性呼吸窘迫综合征主讲人：赵金霞时间：2017.9.26概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病进行鉴别诊断。临床检查内容涉及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测等；急性呼吸窘迫

2、综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类，其有效治疗方法仍在继续探索。病因急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类：生物致病原主要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模

3、式（DAMPs）、恶性肿瘤等；非生物致病原主要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。临床表现急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现

4、皮下气肿、叩诊鼓音等。【实验室及其他检查】 1 X线胸片  X线胸片的表现以演变快速多变为特点。 2 动脉血气分析  以低PaO2低和PaCO2高为典型表现，后期可出现PaCO2升高。 3 床边肺功能监测   肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无呼气流速受限。 4血流动力学监测   通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时，一般肺毛细血管楔压<12mmHg,若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。【诊断要点】 目前仍采用中华医学会呼吸病分1999年制定的诊断标准，符合下列5项条件者可诊断为ARDS。 1有ARDS的

5、高危因素。 2急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫。 3低氧血症，氧合指数≤200时为ARDS。4胸部X线检查示两肺浸润阴影。 5毛细血管契压≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿【治疗要点】 ARDS的治疗原则同一般急性呼吸衰竭，主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节液体平衡等。 1治疗原发病   是治疗ARDS的首要原则的基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。 2氧疗  一般需用面罩进行高浓度（>50%)给氧，使PaO2≥60mmHg

6、或SaO2≥90%. 3机械通气  由于ARDS病变的不均匀性，传统的机械通气潮气量可以使顺应性效好的处非重力依赖区的肺泡过度充气而造成肺泡破坏，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力，进一步加重肺损伤，目前ARDS机械通气的关键在于：①复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合；②避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。因此，ARDS病人的机械通气需采用肺保护性通气，主要措施如下（1）呼气末正压：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重

7、新开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸腔正压，减少回心血量，困此使用时应注意：①对于血容量不足的病人，应补充足够的血容量，但要避免过量而加重肺水肿；②从低水平开始，先用5cmH2O,逐渐增加到合适水平，一般为8～18cmH2O，以维持PaO2>60mmHg。 （2）小潮气量：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数减少，因此，要求以小潮气量通气，以防止肺泡过度充气。通气量为6～

8、8ml/kg,使吸气平台压控制在30～35cmH2O以下。可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒，酸中毒严重时需适当补碱。 （3）通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤，较常用。反比通气的吸气相长于呼气相，与正常吸呼比相反，可以改善氧合，当与压力控制通气联合使用时，延长的吸气时间 可以产生一延长的低压气流，从而改善气体