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时间:2020-03-16
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1、急性呼吸窘迫综合征主讲人:赵金霞时间:2017.9.26概述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等;目前,国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层,并需与多种疾病进行鉴别诊断。临床检查内容涉及:诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测等;急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治
2、疗与非机械通气治疗两大类,其有效治疗方法仍在继续探索。病因急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括:肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入;肺外因素包括:全身严重感染、严重多发伤(多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤)、休克、高危手术(心脏手术、大动脉手术等)、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外,按照致病原不同,ARDS的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类:生物致病原主要包括多种病原体,如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模式(DAMPs)、恶性肿瘤等;非生物致病原主要包
3、括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。临床表现急性呼吸窘迫综合征起病较急,可为24~48小时发病,也可长至5~7天。主要临床表现包括:呼吸急促、口唇及指(趾)端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫(极度缺氧的表现),可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍,甚至死亡等。体格检查:呼吸急促,鼻翼扇动,三凹征;听诊双肺早期可无啰音,偶闻及哮鸣音,后期可闻及细湿啰音,卧位时背部明显。叩诊可及浊音;合并肺不张叩诊可及实音,合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。【实验室及其他检查】 1 X线胸片 X线胸片的表
4、现以演变快速多变为特点。 2 动脉血气分析 以低PaO2低和PaCO2高为典型表现,后期可出现PaCO2升高。 3 床边肺功能监测 肺顺应性降低,无效腔通气量比例增加,但无呼气流速受限。 4血流动力学监测 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时,一般肺毛细血管楔压<12mmHg,若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。【诊断要点】 目前仍采用中华医学会呼吸病分1999年制定的诊断标准,符合下列5项条件者可诊断为ARDS。 1有ARDS的高危因素。 2急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫。 3低氧血症,氧合指数≤200时为ARDS。4胸部X
5、线检查示两肺浸润阴影。 5毛细血管契压≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿【治疗要点】 ARDS的治疗原则同一般急性呼吸衰竭,主要治疗措施包括:积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节液体平衡等。 1治疗原发病 是治疗ARDS的首要原则的基础,应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时,都应怀疑感染的可能,治疗上宜选择广谱抗生素。 2氧疗 一般需用面罩进行高浓度(>50%)给氧,使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%. 3机械通气 由于ARDS病变的不均匀性,传统的机械通气潮气量可以使顺应性效好的处非重力依赖区的肺
6、泡过度充气而造成肺泡破坏,加重肺损伤;而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态,造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力,进一步加重肺损伤,目前ARDS机械通气的关键在于:①复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态,以增加肺容积和改善氧合;②避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。因此,ARDS病人的机械通气需采用肺保护性通气,主要措施如下(1)呼气末正压:适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放,防止肺泡随呼吸周期反复开闭,并可减轻肺泡水肿,从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例,达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸
7、腔正压,减少回心血量,困此使用时应注意:①对于血容量不足的病人,应补充足够的血容量,但要避免过量而加重肺水肿;②从低水平开始,先用5cmH2O,逐渐增加到合适水平,一般为8~18cmH2O,以维持PaO2>60mmHg。 (2)小潮气量:由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少,有效参与气体交换的肺泡数减少,因此,要求以小潮气量通气,以防止肺泡过度充气。通气量为6~8ml/kg,使吸气平台压控制在30~35cmH2O以下。可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒,酸中毒严重时需适当补碱。 (3)通气模式的选择:目前尚无统一的标准,
8、压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平,避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤,较常用。反比通气的吸气相长于呼气相,与正常吸呼比相反,可以改善氧合,当与压力控制通气联合使用时,延长的吸气时间 可以产生一延长的低压气流,从而改善气体
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