进展性脑梗死相关危险因素研究进展

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1、进展性脑梗死相关危险因素研究进展刘晓静（青岛开发区第一人民医院神经内科266555）【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）06-0331-01进展性脑梗死是指颈动脉、椎动脉系统局部闭塞过程和由此产牛的梗死症状，经临床积极干预，导致脑梗死发生的原发病理过程仍继续进展，神经功能缺失逐步或阶梯式于发病后6小时至两周内继续恶化的缺血性脑梗死⑴［2］。据报道在住院病人中，国内进展性脑梗死占脑梗死的20〜40%,国外占9.8〜43%［3］［4］O据国内外报道，进展性脑梗死的有关危险因素有糖尿病史、收缩压降低、颈动脉粥样斑块、发热、

2、WBC升高、超敏C反应蛋白水平升高、血浆同型半胱氨酸水平升高、脑水肿、后循环病变等⑸［6］。1•糖尿病有研究报道，糖尿病可使脑卒中进展的危险增加19倍［7］。血糖每升高2.78mmol/L,发牛病情恶化和死亡的危险分别增加1.56和1.38倍［8］。高血糖可促进纤溶酶原激活剂抑制物一1（PAT・1）的合成和释放，抑制纤溶系统的活性。应激性高血糖所致的高渗状态可使血管内皮水肿，血浆粘度增高，影响脑血管的再灌注。血糖超负荷时，血管内皮粘附因子（ICAM1）表达和血清可溶性血管内皮粘附因子（SICAM1）含量增高，可引起广泛的微血管损害。而脑组织缺血反过来进一步促进

3、ICAM1表达，引起发恶性循环导致脑卒中进展⑼。2.血压降低有研究表明，收缩压升高20mmHg,早期脑卒中进展危险降低0.66倍［10］。也有动物实验证明，大鼠局灶性缺血性脑卒中在3小时内进行升压治疗能明显缩小梗死体积。该研究提示缺血性脑卒中进展组的收缩压明显低于非进展组［ll］o脑梗死急性期，由于脑血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节能力，脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，机体通过增加脉压差，以保证半暗带脑灌注，改善这个敏感区的血流量。临床上不合理应用降压药使血压降得过低而导致脑

4、灌注不足、血流瘀滞，使神经功能缺损情况进行性加重，特别是对于有长期高血压和明显动脉硬化的老年患者。脑梗塞急性期，如果平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg,方可适当谨慎采取降压措施和应用扩血管药物。2.脑动脉粥样硬化脑内大动脉狭窄可致狭窄远端血流灌注减少，口是脑梗死体积增人的病理学基础。有研究显示，不稳定动脉斑块破裂，而非单纯的渐进性血管狭窄，是使患者发生脑血管事件及致死的更重要原因［12］。不稳定斑块（软斑、溃疡斑）的脱落，更易引起脑梗塞的进展。4.炎症反应作为炎症反应表现的发热和白细胞增多、白细胞粘附聚集以及随后发生的活性因子级联反应，在脑

5、卒中进展中起重要作用。脑卒中后24小吋内，体温增高可明显加重脑损害，被认为梗死体积加大和神经功能缺损力中的独立预测因素。体温37°C以上，每升高VC,脑代谢增加13%,早期神经功能恶化的危险度增加8.2倍［13］o有研究显示脑卒中恶化与肺部感染有明显的关系［4］。脑卒中后发热的原因除感染因素外，脑卒中本身也可引起体温升高，尤其是下丘脑的损伤,常使患者的临床症状迅速复杂化。Ridrer［14］等及李轶［15］等研究表明，炎症递质超敏C反应蛋白浓度的显著增高是脑梗死发表的重要危险因素。极高浓度血清超敏C反应蛋白预示着更严重的炎症反应，可致缺血区梗死范围扩大和脑组织

6、损伤加重，与脑梗死进展关系密切。有研究显示，进展组超敏C反应蛋白的水平明显高于完全性脑卒中组。急性脑梗死患者应及早对梗死进展的风险进行评估。5•同型半胱氨酸水平升高近年来研究发现，由于各种因素（如维生素和叶酸缺乏、高血压、高脂血症等）导致的血浆同型半胱氨酸（Hey）异常升高与动脉粥样硬化之间关系密切，是心、脑血管疾病的一个独立危险因素。Sela等研究发现，血浆Hey水平升高会加重高血压对血管的损害，进而容易发生心脑血管并发症。血浆Hey在金属离子如Fe3+的存着下很容易自身氧化产生过氧化氢（H2O2）、氢氧根离子（0H）、氧气（02）,而后者可以攻击颅内血管内

7、皮细胞膜上不饱和脂肪酸，诱发胞膜脂质过氧化反应，引起血管内皮细胞损伤甚至凋亡；同吋Hey可以促进血管平滑肌细胞增殖，改变凝血因子功能，促使血小板聚集，并可以与载脂蛋白B形成致密的复合物易沉积于管壁，引起管壁脂肪堆积，增加泡沫细胞形成，加速动脉粥样便化。6.脑梗死部位有研究报道，分水岭脑梗死、侧脑室体梗死进展性脑卒中发生率较高。分水岭脑梗死（cerebralwatershedinfarction,CWI）是指脑的两条主要供血动脉相邻区域内发生的脑梗死，是一种比较特殊的脑梗死，主要分为皮质前型、皮质后型及皮质下型等，它属血流动力性机制，与主干动脉高度狭窄或闭塞有关

8、。分水岭区距心脏最远，所以该区脑血流灌