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时间:2018-12-06
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1、糖尿病视网膜病变的相关分子机制研究进展摘要:糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变常见的并发症,具有高发病率和高致盲率,特别是增生性糖尿病视网膜病变(PDR)可引起患者严重的视力丧失。DR发病机制非常复杂,病理过程包括•周细胞丧失、内皮细胞增生、基底膜增厚、管腔狭窄闭塞、视网膜缺血缺氧、血管新生及牵拉性视网膜脱离等,各进程涉及多种细胞因子。木文就血管内皮细胞生长因子VEGF、Ang-Tie系统和胰岛素样生长因子IGF系统进行讨论,该类分子机制主耍参与了糖尿病引起的视网膜缺血性血管病变。关键词:糖尿病视网膜病变;细胞因子;视网膜缺血中图分类号:R5872文献标
2、志码:A文章编号:1007-2349(2014)10-0078-05[Abstract】Diabeticretinopathy(DR)isacommoncomplicationofdiabeticmicrovasculardisease,withhighmorbidityandhighrateofblindnessandparticularlyproliferativediabeticretinopathy(PDR)cancauseseverevisionlossforpatients.DRpathogenesisisverycomplexwithpatholo
3、gicalprocessesincludingpericytesloss,endothelialcel1proliferation,basementmembranethickening,stenosisocclusion,retinalischemiaandhypoxiatractionretinaldetachmentaswellasvariousprocessesandavarietyofcytokines.VascularendothelialgrowthfactorVEGFandAng-TiesystemandinsulingrowthfactorIGF
4、systemarediscussedinthepaper.Themolecularmechanismismainlyinvolvedintheretinalischemicvascularlesionscausedbydiabetes[Keywords]diabeticretinopathy,cytokines,retinalischemia糖尿病是一种长期以高血糖为主要特征的代谢综合征,是山于胰岛素缺乏和(或)胰岛索牛物作用障碍导致的糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器慢性损害[1]。其中,糖尿病视网膜病
5、变(DR)是糖尿病微血管病变常见的并发症。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重耍因素,然而糖尿病最终是如何引起的DR的发病机制非常复杂。长时间的高血糖症会导致氧化酶损伤、微血栓形成、细胞因子活化等。DR发病的病理过程包括周细胞丧失、内皮细胞增生、基底膜增厚、管腔狭窄闭塞、视网膜缺血缺氧、血管新生及牵拉性视网膜脱离等,各进程涉及血管内皮细胞生长因子VEGF、Ang-Tie和胰岛素样生长因子TGF多种细胞因子[2]。现将其综述如下。1血管内皮细胞生长因子(VEGF)VEGF是血管生成的关键调节因子,并涉及糖尿病视网膜血管病变的致病机制[3]。VEGF家族包括7个分泌型
6、糖蛋白VEGF-A.-B、-C、-D、-E、-F,以及胎盘生长因子。VEGF-A(就是通常所说的VEGF)是一种高度特异性的内皮细胞促有丝分裂原,是最重要的血管形成调节因子。由于外显子选择性剪切方式的差异性产生不同长度的血管原亚型,根据氨基酸链的长度被定为VEGF121,VEGF145,VEGF165,VEGF183,VEGF189和VEGF206。其中VEGF165被认为是与缺血性视网膜病变关系最密切的亚型[4]。差异性剪切同样能够产生抗血管原的VEGF亚型,其氨基酸编号后用’b'标识(VEGF121b,VEGF165b和VEGF189b)[5]。血管内皮生长
7、因子可能由人视网膜屮多种细胞合成,如内皮细胞,周细胞,神经细胞和视网膜色素上皮细胞[6]。VEGF家族成员至少有五个跨膜的络氨酸蛋白激酶受体VEGFR-1(Flt-1)、VEGFR-2(KDR)、VEGFR-3(Flt4)>神经毡蛋白1(NRPT)和神经毡蛋白2(NRP-2),VEGF能与VEGFR-1和-2以及NP-1和-2结合,VEGFR活化的主要原因是VEGF糖蛋白促血管生成活动所发出的信号[7]oVEGFR-2的主要作用是介导VEGF血管内皮细胞增生,增加血管通透性和趋化内皮细胞等功能。VEGFR-2为VEGF的主耍功能受体。采用免疫组化研究18例无糖尿
8、病史捐赠者的眼睛和27例
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