沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的临床分析

《沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的临床分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的临床分析李赛燕（山西潞安集团总医院山西长治046204）【中图分类号】R758.63【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0263-02【摘要】目的观察沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的疗效和安全性。方法回顾性分析，在使用益赛普治疗月）之后，分别使用甲氨喋吟、沙利度胺治疗银屑病关节炎的30名患者的临床资料，将其随机分为A组（14例对照组益赛普治疗后服用MTX75-100mg/周）和B组（16例益赛普治疗后服用沙利度胺50-100mg/天），评价各组周围关节炎型患者的疗效。上

2、述指标各组观察时间均为24周，结果使用沙利度胺者缓解时间和复发率均较使用甲氨喋吟者明显降低（PV0.05）。结论沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的临床疗效较甲氨喋吟好，副作用无明显增加。【关键词】沙利度胺甲氨蝶吟益赛普银屑病关节炎银屑病关节炎（PsA）是一种伴有银屑病（牛皮癣）的炎症性关节炎，主要特征是累及远端指间关节，发病年龄高峰约40岁，1/3患者可急性起病，伴发热等全身症状。约2/3患者先有银屑病，5J0年后出现关节炎，约15%-20%患者可先有关节炎，10%左右两者同时发病。银屑病关节炎的关节受累通常不对称,关节症状与银屑病皮损的

3、活动性常一致。目前常用的免疫抑制剂和慢作用药物无论对关节周围炎或皮损疗效均不满意，近年来，对PsA治疗的研究证明，抗肿瘤坏死因子仃NF・a）可取得较好的疗效，己知肿瘤坏死因子仃NF・a）是银屑病、强宜性脊柱炎等病理过程中的一个主要炎性介质，其参与调控的炎症反应可导致关节的病理改变。益赛普的作用机制为竞争性地与血中TNF-a结合，阻断它和细胞表面TNF受体结合，降低其活性，达到靶向治疗的效果，减轻滑膜炎，为缓解病情抗风湿药物。2005版的英国牛物制剂治疗银屑病相关指南中指出：符合英国风湿学会TNF拮抗剂治疗银屑病关节炎的治疗标准的，都可以考虑牛物制

4、剂治疗。牛物制剂由于它强大的疗效和良好的安全性，能够使得病情尽快得到控制，但毕竟生物制剂价格相对昂贵，许多病人不能坚持规律用药，故需要使用其他药物继续治疗。药物沙利度胺作用机制：抑制单核细胞产生TNF-a,协同刺激人T细胞辅助T淋巴细胞应答，还可抑制血管形成和粘附分子活性。其作用机制与益赛普有相同之处，可用于后续治疗。由于其嗜睡副作用，可用于改善患者由于服用激素后导致的兴奋失眠。1资料与方法1.1诊断标准1.2一般资料:选择2008年10月至2011年1月潞安集团总医院风湿科门诊及住院部的30例使用益赛普治疗（1・3月）后的PsA患者，其中男12

5、例，女18例，平均年龄（35±10岁），常规服用非笛体类抗炎药物，后续服用甲氨喋吟者例，为A组，男6例，女5例，平均年龄38.5岁，PsA病程5・7年；后续服用沙利度胺者19例，为B组，男8例，女11例，年龄43・5岁，病程5-7年。两组患者的性别、年龄和PsA病程差异均无统计学意义（均P>0.05）o1.3病例纳入与排除标准病例纳入标准：患者为周围关节炎型，将单关节和对称性多关节炎型患者合并为周围关节型PSA；使用益赛普治疗（1・3月）后的PsA患者，平均年龄（40±10岁）；病例排除标准：排除未成年和未婚未育

6、者、妊娠和哺乳期患者、肝肾功能和血常规异常者、全身应用糖皮质激素者。1.4治疗方法1.4.1各组患者均采用非笛体类抗炎药物和局部用药;A组患者后续服用甲氨蝶吟（7.5〜每周顿服）；B组患者后续服用沙利度胺（50・100m“天）唾前顿服；1.4.2病情程度评估标准对两组患者治疗前后的休息痛、活动痛、关节压痛、关节肿痛，关节活动度等情况的变化进行评估，按DAS28评分标准；分别在治疗后2、6、12、18和24周时进行评分，限定为24周。同时观察两组患者开始使用、2、12和24周吋检测4次血常规、肝肾功能、心肌酶谱、ESR、CRP、IgA、IgMo2结

7、果2.1(两组总疗效比较)实验组与对照组比较：两组比较差异有统计学意义(P<0.05)o服用沙利度胺者在对疾病控制方面，即患者治疗前后的休息痛、活动痛、关节压痛、关节肿痛，关节活动度等方面优于甲氨蝶吟。缓解期长，复发率低。2.2不良反应：主要不良反应，为胃肠道反应和肝肾功能的损伤，对症治疗后症状可消失，副作用可耐受。两组间比较不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)o3讨论银屑病关节炎(PsA)是发生在银屑病患者的一种血清阴性炎性关节病，其真正发病率不详，病因不清楚，一般认为遗传、免疫和环境因子是参与发病的重要因素。PsA的炎性性质，皮肤和

8、关节损伤部位的细胞浸润，及在表皮和滑膜IgG沉积，所有这些支持免疫机制参与发病。骨的吸收和形成在PsA患者中具有不同的特征，由于这些特征