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时间:2018-12-05
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1、创伤愈合机制路易斯.桑斯和塞缪尔.史密斯介绍:选择正确的切口、缝合材料以及闭合技术对手术后促进患者自身的修复机制和恢复正常的解剖关系非常重要。注重这些细节可以避免患者在手术后出现诸如切口裂开、感染等并发症,确保良好的美弃效果。为了正确地选择缝合材料和创口闭合技术,医生有必要充分理解创伤愈合的生理过程,进而显著降低并发症发生率和手术死亡率。在此,我们讨论创伤愈合的病理生理学、缝合材料的性质和创伤愈合机制。病理生理学创伤愈合过程被分为叫个阶段:炎症阶段、迁移阶段、增殖阶段或纤维形成阶段和促进成熟阶段。与
2、迁移阶段相伴随同时出现的是上皮形成和神经、血管生成(图5—1)。上述的各个阶段分别描述如下:炎症阶段炎症阶段是肌体对组织创伤的最初反应。当组织被外科器械切开后,细胞、组织和器官水平出现损伤。细胞受损、血管破裂,多种血管和组织因子在损伤区域发生相互作川。损伤区域的血管经过短时间的收缩后,受损血管内有血栓形成。局部未W合的小血管扩张。血小板与受损伤的血管内皮和暴露的胶原相互作用形成栓子堵塞破损血管。补体系统被激活并激发一系列炎症反应,其屮包括:局部血凝系统、纤维蛋白溶解系统和血管舒缓素系统。创伤局部出现
3、纤维蛋白的沉积和溶解,并且释放诸多炎症介质,尤其是缓激肽、自由基、过氧化氢和组织胺。此外,补体系统通过粒细胞和肥大细胞脱颗粒作用和释放组织胺直接诱导肌体的趋化性反应。这些炎症反应的特征性表现包括:细胞自溶、局部血管生成、毛细血管通透性异常以及白细胞叫炎症反应区域迁移。在血小板黏附在损伤的血管内皮,白细胞自上皮细胞之间向血管外迁移的同时,蛋白质和血浆自受损的血管向外渗出。受损伤纟11织迅速被粒细胞、巨噬细胞、红细胞、可溶性血浆蛋白和纤维蛋白原填充。肌体的炎症反应强度通常反应组织损伤程度。在参加炎症反应
4、的白细胞中,粒细胞和巨噬细胞占有主导地位。这些细胞积极地主动迁移到受创伤的组织中,并且活跃地吞噬坏死细胞碎片和细菌。最终多核巨细胞成为创伤区域的优势细胞。然而,随着白细胞迁移进入创口下层,存活时间短的粒细胞死亡,生存期长的单核细胞比例增加。上皮形成在创口底部发生炎症反应的同时,创U边缘同时也发生了重要事件。立即黏附在手术切口边缘的表皮细胞在损伤后24〜48小时开始增厚(图5—2)。位于边缘的基底细胞开始变薄,并14缺损处迁移,最终覆盖缺损。部分基底细胞重新恢复其立方形的形态。当上皮细胞层完全形成后,
5、通过有丝分裂开始变厚。愈合后的上皮组织比较薄,色淡(图5—2)。鳞状上皮细胞使用胶原酶降解位于其前方的组织,为其向创口方向移动创造条件。上皮细胞通过逐渐破坏组织缺损形成的焦痂这种方式前进。上皮形成过程在焦痂形成最少的损伤部位效率最高。皮肤缝合可导致上皮组织的微小损伤。有时会把角化上皮带入缝合道,在成熟的创口形成小囊。缝合处上皮形成可能会遗留难看的疤痕,使用皮肤胶带或皮肤U形钉有助于减少这种情况发生。早期拆线或拆除U形皮肤钉川皮肤胶带替换也能达到此目的。开放伤口几乎都要被血凝块覆盖。上皮细胞在血凝块下
6、迁移,保持与创Ifif直接接触。蛋内水解酶消化血凝块的基底部以便于上皮细胞迁移。随着上皮牛.成的进展瘢痕组织与逐渐愈合的创面分离。在大的创伤表面,这种上皮生成过程耑要经过大面积的肉芽组织床表面。大量上皮细胞伸展生长,进入结缔组织形成伪足样网钉结构。这些突出的网钉保持的时间不长,伪足的退行直接形成了皮肤一上皮边缘。经过30〜40天后,上皮再生的创面被一层瘢痕上皮覆蛊,与正常皮肤相比,瘢痕上皮的特点是薄而质脆。在显微镜下,瘢痕上皮缺少网钉,与正常上皮容易区分。最后,优于瘢痕收缩,它会比最初的创面缩小许多
7、。在此只简单地讨论创口收缩。新生血管形成新生血管形成是创伤修复的重要组成部分。外科损伤会破坏有效的组织血液循环。此外,炎症细胞的代谢量增加,导致对氧和营养物质耑求增加,进而加剧了局部血液循环的不足。局部能量供应严重不足更突出了重建局部有效微循环的重要性。新生血管必须替代陈旧的受损的系统。创伤部位的新生血管为组织愈合获取源源不断的营养提供了方便。大家公认,新生血管基本都是在现存的血管基础上产生的。其最初的生成方式均是毛细血管发芽。血管生成有三种方式。第一、作为创伤愈合的第二阶段生成一套全新的血管系统。
8、第二、创伤血管与一个不使用的循环连通,皮肤移植是这种方式的典型例子,宿主的创面血管床为移植物提供血液循环。第三、创口一期愈合,血管生长入创伤组织。而起愈合创口的新生血管网再生。最初,血管内皮细胞自创口边缘有功能的血管向创伤部位出芽,据推测,是血小板和巨噬细胞的生物信号激发了这一出芽过程。有功能的树根不同的毛细血管袢生成这种毛细血管芽,相互连接,重建血液循环。但是这些新生血管的基底膜不完整。这些血管非常脆弱,容易渗漏。毛细血管内皮细胞分泌一种胶原酶,它可以讲解成纤维细胞
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