组织修复和创伤愈合课件

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1、创伤基础理论组织修复和创伤愈合组织修复(tissuerepair)是机体的一种重要的防御适应性反应，通过细胞再生、重建等过程，使损伤组织得以修复，使伤口、创面得以愈合，使破坏了的组织连续性得以恢复。但不良的愈合可使伤口、创面经久不愈，形成过度的瘢痕而引起不良后果。第一节组织修复的基本过程组织修复、创伤愈合，最基本的是有赖于组织细胞的再生增殖。细胞和组织损伤后，由周围存活的同种细胞进行增殖，以实现修复的过程，称为再生。一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能细胞周期与细胞再生能力G2期S期DNA合成期MG1期G0期终端分化在生理状态下，静止细胞处于G0期。不同种

2、类的细胞，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同的再生能力。各种组织有不同的再生能力，这是在动物长期进化过程中形成的。一般说来，低等动物组织的再生能力比高等动物强，分化低的幼稚组织比分化高的组织再生能力强，平常容易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织，有较强的再生能力。反之，则再生能力较弱或缺乏。除了主要由非分裂的持久细胞构成的组织外，多数成熟的组织都含有保持分裂能力的静止细胞，当其受到刺激时，可重新进入细胞周期。按再生能力的强弱，可将人体组织细胞分为三类。细胞周期与细胞再生能力连续分裂的细胞又称

3、为周期性细胞不稳定细胞再生能力强休眠细胞又称G0期细胞稳定细胞。较强潜在再生能力终端分化细胞丧失分裂能力永久性细胞。没有再生能力⒈不稳定细胞这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。这些细胞的再生能力相当强。⒉稳定细胞在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，似乎在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和

4、肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。它们不仅有强的再生能力，而且原始间叶细胞还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。例如骨折愈合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；平滑肌细胞也属于稳定细胞，但一般情况下其再生能力弱。⒊永久性细胞属于这类的细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。心肌和横纹肌细胞虽然有微弱的再生能力，但对于损伤后的修复几乎没有意

5、义，基本上通过瘢痕修复。脏器损伤后主要依赖于实质细胞的再生增殖，同时间质成分对再生修复也起着很重要的作用。只有实质和间质协调再生，才能实现良好的修复。由于各种组织细胞的再生增殖能力不等，实质和间质的损伤程度、组织损伤的范围和性质不同，以及局部和全身状况不一，所以组织修复的方式也有所不同。修复过程可概括为两种不同的形式：①由损伤周围的同种细胞再生来完成修复，可完全或基本恢复原组织的结构及功能，则称为完全再生，主要见于损伤范围较小或再生能力较强的组织损伤的修复。②由肉芽组织填补组织损伤的缺损，以后转变为纤维结缔组织的方式来完成修复，称为称为不完全再生，也叫纤维

6、性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复，多见于损伤范围较大或再生能力较弱的组织损伤的修复。两种修复过程常同时存在。再生与分化的分子机制与再生有关的生长因子抑素与接触抑制细胞外基质抑素与接触抑制抑素—具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生抑素以抑制本身的增殖。接触性抑制—在皮肤创伤、缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除的肝脏增生达到原有大小时，细胞即停止生长，不致堆积起来。1.将生长抑制的信息从生长静止的细胞传给生长活跃的细胞，达到一定阈值时，后者停止生长。2.将生长刺激的信息从生长活跃的细胞传给邻近的细胞，使生长刺激信息分子在更

7、大的细胞群体中分布，其浓度逐渐稀释，当水平低于阈值时，生长停止。缝隙连接（桥粒）可能参与接触抑制的调控：细胞外基质机体的组织由细胞与细胞外基质（extracellularmatrix）共同组成，组成细胞外基质的成分极其复杂、多样，其主要成分有：胶原蛋白—属于不溶性纤维蛋白质蛋白多糖—如透明质酸、硫酸软骨素、肝素、硫酸乙酰肝素，硫酸胶质素。粘连糖蛋白—纤维粘连蛋白（抑制上皮细胞增殖、促进成纤维细胞增殖）；层粘连蛋白（抑制纤维细胞增殖、促进成上皮细胞增殖）。细胞外基质的作用体外实验表明，几乎所有的组织细胞在脱离了组织，处于悬浮状态时皆呈球形，且细胞表面有许多微

8、绒毛及膜皱襞，这时，胞质中的细胞骨架呈解聚状态。脱离了基质的正常细