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1、慢性乙肝治疗目标、策略及挑战北大医院斯崇文教授慢性乙型肝炎是进展性疾病慢性乙型肝炎的自然史(5年病情的进展及病死率)死亡肝细胞性肝癌失代偿性肝硬化肝硬化慢性肝炎非活动性肝病活动性肝病12-20%20-23%6-15%86%45%FattovichGetal.Hepatology1995;LiawYFetal.Liver1989; IkedaKetal.JHepatol1998.持续高HBV载量是慢性乙肝病情进展 的主要病因血清HBVDNA水平与肝组织病变的相关性基线HBVDNA水平,log10copie
2、s/mLlog10HBVDNA中位数的降低组织学活动度（HAI）在未经抗病毒治疗患者中，HAI与HBVDNA的相关性(r=0.78;P=0.0001)在经过抗病毒治疗的患者中，HAI与HBVDNA改变的相关性(r=0.96;P<3x10-6)Mommeja-MarinH,etal.Hepatology.2003;37:1309-1319.对26个前瞻性研究的回顾024681012024681012–2–101234512345HAI评分的中位改善HBV水平与肝硬化的相关性(台湾队列研究:3851例HBs
3、Ag阳性者经13年隨访)血清HBVDNA水平隨访人年数隨访病例数肝硬化病例数调整后相对危险度*(95%CI)血清HBeAg(-)患者103拷贝/ml24873.521321041.0104拷贝/ml7123.3631551.9(1.4-2.7)‡105拷贝/ml4663.4451964.9(3.7-6.4)‡血清HBeAg(+)患者103拷贝/ml230.72222.6(0.6-10.5)104拷贝/ml191.31836.2(1.9-19.5}†105拷贝/ml5332.85201358.6(
4、6.6-11.2)‡*对性别、年令、抗-HCV、吸烟和饮酒因素进行调整†P<0.01,‡P<0.0O1ChenCJetal.JHepatol2005,42:172(A476)HBVDNA水平与肝癌的相关性(台湾队列研究:3851例HBsAg阳性者经13年隨访)testoftrendp<0.01基线HBVDNA水平ChenCJ.JHepatol2005,42:16(A35)病毒载量可作为HCC及慢性肝病的预测因素Chenetal,2004:关于既往HBV病毒载量与目前肝病状况相关性的前瞻性研究研究为期10
5、年HBsAg阳性的中国海门成人居民初始队列为83,794名，创建于1992–1993年12-15%为HBsAg阳性研究开始时HBsAg阳性者的病毒血症水平与生存率呈负相关Chen,etal.JGastroenterolHepatol.2004;19(Suppl.):A245.1.000.960.920.880.840.800123456789101112生存分布函数生存时间(年)HBVDNA(-)HCC病死率与基线HBV病毒载量的关系ChenGetal.55thAASLD,2004.Abstract13
6、62低水平HBVDNA1.6x103-<105cp/mLRR=1.8(0.5-5.8)高水平HBVDNA>105cp/mLRR=9.9(3.2-31.0)1.000.960.920.880.840.800123456789101112生存分布函数生存时间(年)低水平HBVDNA1.6x103-<105cp/mLRR=1.5(0.2-11.8)HBVDNA(-)高水平HBVDNA>105cp/mLRR=13.4(1.9-97.1)ChenGetal.55thAASLD,2004.Abstract1362慢
7、性乙肝病死率与基线HBV病毒载量的关系YangHI,etal.NEnglJMed,2002累计发生率(%)0123456789HBsAg(+),HBeAg(+)HBsAg(+),HBeAg(-)HBsAg(-),HBeAg(-)乙型肝炎与发生肝细胞癌的危险性台湾11893例男性乙肝进展及肝细胞癌发生的研究121084206年限RR=60.2RR=9.6持续抑制病毒复制是治疗的关键！持续抑制HBV复制治疗目标持续抑制病毒是降低肝脏损害的关键。长期目标是预防肝脏失代偿、向肝硬化和/或肝细胞癌的进展，延长生命
8、1持续抑制乙肝病毒复制和肝病的复发2最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而延长存活时间和改善生活质量3清除或显著抑制乙肝病毒复制，阻止肝病进展为肝硬化或肝癌41.APASLGuideline2005,2.AASLDGuideline2004,3.中国慢性乙肝防治指南2005,4.ATreatmentAlgorithmfortheManagemen
