心力衰竭的基层药物治疗策略

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1、心力衰竭的基层药物治疗策略张会卿(河南省洛阳偃师市山化镇卫生院河南偃师471911)【中图分类号】R541.6+l［文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)20-0152-021心力衰竭的概念及病因、分类心力衰竭(HF)是因心脏排血功能减退，心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的一组临床综合征。乂称心功能不全。正常血液循环的维持有赖于心脏的正常收缩和舒张、血管的正常收缩和舒张以及足够的循环血量。心脏排血功能正常而血管舒缩功能失常或循环血量不足所致的循环障碍，虽亦可见心排血量减低，似称为循环功能不全或周围循环衰竭。心脏

2、的重要功能是推动血液循环，正常心脏有很大的储备力，能适应劳动时增加血循环量的需要，若储备力降低不能适应额外增加的负担，甚至休息时也不能维持有效的血循环，即为心力衰竭。心力衰竭多发生在有器质性病变的心脏，也可见于无明显心脏病变者。但有明显病变的心脏也可能还有足够的代偿能力，而不表现心力衰竭。心力衰竭可按发展过程分为急性(AHF)及慢性(CHF)两种，按发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。单纯因心肌收缩力减退引起的心力袞竭称为心肌袞竭。因心脏收缩力减退或心收缩力正常而心脏后负荷失常引起的心室排血压力及容积改变而表现心力衰竭症状

3、者称为泵衰竭，钮括心脏压塞(如心积液使心排出量减少)及二尖瓣狭窄等。2心力袞竭的诊断演变及标准近十年来，心力衰竭的治疗策略发生了根木性的变化。欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会/心脏学会(ACC/AHA)每隔3-4年更新一次心力衰竭诊治指南，国内中华医学会也不断更新心力袞竭指南。2001年欧美心袞指南与2002年中肀医学会指南确立以肾素血管紧张素系统(RAAS)阻断剂联合β受体阻滞剂为核心治疗策略，改善了慢性收缩性心力衰竭患者的长期预后。2005年欧美指南确定了心脏同步化起搏治疗(CRT)和体内自动除颤器(ICD)改

4、善心力袞竭症状并降低死亡率的作用。2008年欧洲ESC和2009年美国ACC/AHA心力衰竭指南开始关注急性心力衰竭或心力衰竭住院期的治疗问题，并提出以射血分数保存（PEF）或正常（NEF＞的心力衰竭概念代替舒张性心力衰竭（DHF）,并提出心力衰竭新的分类方法。对心力衰竭的药物治疗描述也更加细化。这些变化均是建立在以大规模临床研宄结果为依据的循证医学的基础上的。国内对心力衰竭的诊断标准更接近于2008年欧洲ESC的标准，但美国ACC/AHA心力衰竭指南分期的概念和纽约心脏病学会（NYHA）提出的分级的概念仍被临床广泛应用［1］，药物

5、治疗仍被作为基层医院首选的治疗方法在广泛应用。3药物治疗原则和常用药物近年来一般心力衰竭的治疗原则是：减轻心脏负荷，包括休息、限制钠盐、应用利尿药（以排除体内多余的液体）及其他降低前、后负荷的治疗（如使用血管扩张药）及增强心肌收缩力（用强心药），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体桔抗剂（ARB）以及β受体阻滞剂的应用日益受到重视，基层医院中医中药对一些类型的心衰具有相当的疗效，也具有一定的群众基础。常用的治疗药物：（1）强心治疗：洋地黄仍为主要的正性肌力药物，洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜的Na+-K+-

6、ATP酶，使细胞内Na+水平升高,促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。洋地黄的部分作用是与非心肌组织Na+—K+-ATP酶的抑制有关，洋地黄还可抑制肾脏分泌肾素、降低神经内分泌系统的活性。因此，如无洋地黄过量的临床表现，可在严密的临床及心电图观察下，结合血清地高辛浓度测定结果给药。但要注意洋地黄中毒反应。因个体差异，洋地黄过量不能仅凭血清地高辛浓度〉2.0ng/ml，应结合临床表现如心律失常、胃肠道症状、神经精神症状再作出判定。同吋应注意是否服用了增加血清地高辛浓度的药物，如维拉帕米、胺碘酮、普罗

7、帕酮等，此吋需减量或停用。顽固性心力衰竭还可短期（3〜5天）静脉应用环腺苷酸（CAMP）依赖性正性肌力药物，如β肾上腺素能激动剂多巴酚丁胺和磷酸二脂酶抑制米力农［1,2］。（2）利尿治疗：心力衰竭的患者多伴冇体液潴留，利尿剂仍是一线药物，尚无其他药物可取代［3］。这不仅与肾小球滤过率减少、肾近曲小管对钠的重吸收增加有关，而且与继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增加致肾远小管和集合管对钠水的重吸收增加奋关，根据水肿情况可以选用作用部位不同的噻嗪类利尿剂或强有力的襻利尿剂与醛固酮受体桔抗剂联合应用，待病情控制后以最小有效量维持。

8、（3）扩血管治疗：主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏的后负荷、增加心排血量；主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉冋流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改善心室功能曲线，使心室能够从较