急性肺栓塞的诊断和评估

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1、急性肺栓塞的诊断和评估蒋鑫同济大学附属上海市肺科医院心肺血管中心郑州2011-11-19流行病学常见的,潜在致命性的心血管急症VTE发病率108~180/100,000(欧美)白人发病率相对高于亚裔人和美国土著居民美国每年诊断650,000例PE美国每年因PE死亡150,000~200,000人死亡人数可能超过MI和Stroke自然病程外科术后VTE高发期为术后前2周,尤其是未行抗凝治疗的患者其中多数并无任何临床症状DVT出现后3-7天为PE高发期5-10%的症状性PE可在1h内发生休克或死亡,另有50%患者可出现右心功能受损征象80%患者在PE发生后28天内血栓会

2、完全溶解,另一部分则可能发生肺血管受损或CTEPH(0.5-5%)病理生理RudolphVirchow,1858三联理论:高凝状态血流瘀滞血管受损危险因素高凝状态恶性肿瘤非恶性高凝状态怀孕或妊娠后(<4周)雌激素替代治疗充血性心力衰竭基因突变(VLeiden,蛋白C、S缺乏,VIII因子,凝血酶原突变,抗凝酶III缺陷)血流瘀滞卧床>24hr下肢骨折,使用石膏或外固定长时间(6h)或长距离制动旅行(5000公里)静脉损伤气管插管近期创伤(特别是下肢和骨盆)病理生理30-50%肺血管床受阻才会发生血流动力学改变急性PE时,sPAP最高可达70mmHgmPAP最高可达4

3、0mmHg在PE发生24~48小时后,可再次因血栓脱落或右心功能失代偿而导致血流动力学不稳低心输出量和通气血流比失衡可导致低氧血症临床表现肺梗死三联征:咯血,呼吸困难,胸痛临床少见!仅在不到20%的患者中存在临床表现80%以上肺栓塞患者无任何明显症状肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性有时昏厥可能是PE的唯一或首发症状应与心绞痛、主动脉夹层,脑卒中及肺炎等鉴别症状比例体征比例呼吸困难80呼吸困难(>20bpm)70胸痛,胸膜炎样52心动过速(>100次/分)26咳嗽20DVT征15咯血11发热7出汗27紫绀11胸痛,胸骨后12晕厥19临床表现诊断检测影像学胸片通气灌注CTP

4、AMRA肺动脉造影超声心动图实验室检查血常规D-Dimer动脉血气分析BNP、TnT补充检测EKG氧饱和度检测诊断-胸片理论上“应行胸片检查以发现Hampton’shump征或Westermark征”实际上绝大多数PE的胸片均无特异性改变体征影像学表现比例心影增大27%肺不张23%膈肌抬高20%肺动脉主干扩张19%胸水18%胸膜浸润17%诊断-胸片Westermark征HamptonHump征诊断-胸片诊断–心电图最常见异常发现心动过速或非特异性的ST/T改变急性肺心病或右心劳损波形肺性P波或II导联T波高尖电轴右偏RBBBS1-Q3-T3(仅在20%的PE患者中出

5、现)诊断–心电图S1Q3T3诊断-指尖氧饱和度理论上“PE患者可能有低氧血症!”事实上多数PE患者指尖氧饱和度测量正常,而大多数氧饱和度不正常的患者并不存在PE诊断-动脉血气分析理论上动脉血气分析测量动脉氧分压差正常可排除PE.PE可出现低氧血症和低碳酸血症实际上肺泡动脉氧分压差在诊断PE方面的价值高于PaO2,但在排除PE方面仍缺乏特异性和足够的敏感度诊断-超声心动图PE患者均应行超声心动图以明确右心负荷三尖瓣瓣环位移指数(TAPSE)评价右心室收缩功能的推荐方法诊断-超声心动图诊断-辅助检查WBC部分患者WBC可高达20,000Hgb/Hct一般不影响血红蛋白含

6、量BNP和肌钙蛋白诊断-D-dimer纤维裂解产物循环半衰期4-6小时定量分析80-85%敏感性和93-100%阴性预测价值假阳性孕妇产后<1周恶性肿瘤外科手术后<1周高龄>80years毒血症出血结缔组织病急性心梗肝功能异常诊断-D-dimerD-dimer定性床边红细胞粘附检测“SimpliREDD-dimer”定量推荐VIDASD-dimer,第二代ELISAtest,敏感性高阳性>500ng/ml国内主要使用乳胶凝聚法测量诊断-D-dimerSteinPD,etal.AnnInternMed.2004;140:589-602TheProlongStudy,N

7、EJM2006TheProlongStudy,NEJM200611%4.4%诊断-肺通气灌注显像Tc-99m标记的溶液或碳微颗粒常用的排除PE方法1个以上的节段性灌注缺损提示可能存在PE,如结合高度可疑临床表现可基本诊断PE放射暴露量较螺旋CT少1mSvvs2-6mSv(spiralCT)JAMA1990诊断-肺通气灌注显像诊断-肺通气灌注显像正常可排除PEV/Q高度可疑结合高危临床表现可诊断V/Q低度可疑结合低度可疑临床表现可排除部分患者(仍有15%V/Q低度可疑患者存在PE)V/Q中度可疑则需要进一步检查予以明确(结合临床表现可能性有16-66%可能存在PE

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