吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者和肽素水平及炎症因子的影响分析

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1、吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者和肽素水平及炎症因子的影响分析【摘要】目的分析吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和肽素水平及炎症因子的影响。方法56COPD吸烟患者作为观察组，同期52例COPD不吸烟且既往也无吸烟史的患者作为对照组。对比两组患者和肽素水平、炎症因子［白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-32(IL-32)］水平。同时对观察组患者实行为期6个月的戒烟干预，比较戒烟前后患者和肽素水平、炎症因子水平的变化。结果观察组患者和肽素水平为(123.81±26.95)pg/ml、IL-17水平为(43.28±15.76)pg/ml、

2、IL-32水平为(63.29±13.56)ng/ml，均高于对照组的(95.26±22.13)pg/ml、(24.38±13.24)pg/ml、(45.69±12.62)ng/ml,差异均具有统计学意义(t=5.9902、6.7210、6.9677，P0.05)，具有可比性。所有患者均依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［2］中的诊断及分度标准而纳入本次分析，排除COPD急性加重期、其他严重呼吸系统疾病、肺部手术史、心肝肾功能障碍、传染性疾病、恶性肿瘤及交流沟通障碍患者。家属及患者对本次分析均知晓同居、。1.2方法对所有入选患者均进行和肽素水平

3、、IL-17及IL-32的检测，对比两组的检测结果。同时对观察组患者实行为期6个月的戒烟干预，比较戒烟前后患者和肽素水平、IL-17及IL-32水平变化。患者均于受检当日清晨空腹采集肘静脉血液5ml进行和肽素水平、IL-17水平的检测，血液采集结束后指导患者使用清水漱口后吸入沙丁胺醇300ug，20min后经超声雾化吸入5%的氯化钠溶液，雾化结束后嘱患者清除鼻涕并使用过氧化氢漱口，随后用力深咳，将咳出的痰液收集到无菌离心管中。采用酶联免疫吸附法（ELISA）对3个指标进行检测。1.3统计学方法采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量

4、资料以均数土标准差（x-土s）表示，米用t检验；计数资料以率（％）表不，米用x2检验。P和肽素为一种新发现的能反应全身炎症状态的急性时相蛋白，其由39个氨基酸组成，通过网织蛋白系统，可有效的保证精氨酸加压素（AVP）的生物学效应，在COPD患者中呈现明显的增高趋势，可有效的反应COPD病情进展状况[4，11]oIL-17为辅助性T细胞17（Thl7）分泌的一种促炎症细胞因子，能够促进多种细胞释放炎性因子，从而参与到气道的炎症反应中，且其还会刺激气道粘液腺，造成大量粘液的分泌，加重气道的高反应性状态而引起气道重塑［5］。IL-32是由活化的T

5、细胞、单核细胞和自然杀伤细胞分泌，具有诱导细胞凋亡，调节免疫细胞产生细胞因子，参与炎症反应的作用［12-14］。因此，和素肽以及炎症因子IL-17和IL-32水平的上升是反应COPD患者病情加重的重要指标。本研宄中，观察组患者和肽素水平为(123.81土26.95)pg/ml、IL-17水平为(43.28±15.76)pg/ml、IL-32水平为(63.29±13.56)ng/ml,均高于对照组的(95.26±22.13)pg/ml、(24.38±13.24)pg/ml、(45.69±12.62)ng/ml,差异均具有统计学意义(t=5.9

6、902、6.7210、6.9677，P